books variable control

درجة الحرارة المركزية

تنظم الثدييات درجة حرارتها الداخلية باستخدام مُدخَل من المستقبلات الحرارية الموجودة في الوطاء، والدماغ، والنخاع الشوكي، والأعضاء الداخلية، والأوردة الكبيرة. بعيدًا عن التنظيم الداخلي لدرجة الحرارة، يمكن أن تبدأ عملية تدعى الاستتباب بتعديل السلوك من أجل التكيف مع مشكلة برودة أو حرارة الأطراف الشديدة (ومع مشاكل أخرى). قد تشمل هذه التعديلات البحث عن مكان ظليل وتقليل النشاط، أو البحث عن ظروف أدفئ وزيادة النشاط، أو التجمع (الاحتشاد). يحظى التنظيم الحراري السلوكي بالأسبقية على التنظيم الحراري الفيزيولوجي بما أن التغيرات الضرورية يمكن أن تتأثر بسرعة أكبر، ويكون التنظيم الحراري الفيزيولوجي محدودًا في قدرته على الاستجابة لدرجات الحرارة الشديدة.

عندما تنخفض درجة الحرارة المركزية، تنخفض التروية الدموية للجلد من خلال التضيق الوعائي الشديد. ينخفض كذلك الجريان الدموي إلى الأطراف (ذات مساحة السطح الكبيرة)، ويعود إلى الجذع من خلال الأوردة العميقة التي توجد على مسار الشرايين (مشكلة أوردة مرافقة). يعمل ذلك كجهاز صرف معاكس ينقل الدفء من الدم الشرياني إلى الدم الوريدي العائد إلى الجذع ما يسبب فقدان حراري أصغري من الأطراف في الجو البارد. تكون أوردة الأطراف الموجودة تحت الجلد مقيدة بشدة، ليس فقط للحد من فقدان الحرارة من هذا المصدر بل أيضًا لدفع الدم الوريدي إلى نظام الصرف المعاكس الموجود في أعماق الأطراف.

يزداد معدل الاستقلاب، مبدئيًا بواسطة توليد الحرارة دون رعشة، المتبوع بتوليد حراري مع رعشة في حال كانت التفاعلات السابقة غير كافية لتصحيح انخفاض درجة الحرارة.

عندما تكشف المستقبلات الحرارية حدوث ارتفاعات في درجة الحرارة المركزية تُنبَّه الغدد العرقية الموجودة في الجلد عن طريق الأعصاب الودية الكولينية لإفراز العرق إلى الجلد والذي يبرّد بدوره الجلد والدم المتدفق فيه عندما يتبخر. اللهاث هو مستجيب بديل لدى العديد من الفقاريات، والذي يبرّد الجسم أيضًا بتبخر المياه، ولكن هذه المرة من الأغشية المخاطية للحلق والفم.

غلوكوز الدم

تُنظَّم مستويات غلوكوز الدم ضمن حدود ضيقة إلى حد ما. لدى الثدييات، تكون المستشعرات الأساسية لذلك هي خلايا بيتا الموجود في جزر لانغرهانس في البنكرياس. تستجيب خلايا بيتا لارتفاع مستوى غلوكوز الدم بإفراز الأنسولين إلى الدم، بالتزامن مع تثبيط جاراتها خلايا ألفا عن إفراز الغلوكاغون إلى الدم. يعمل هذا المزيج (مستويات عالية من الأنسولين في الدم ومستويات منخفضة من الغلوكاغون) على الأنسجة المستجيبة وعلى رأسها الكبد، والخلايا الدهنية، والخلايا العضلية. يُثبَّط إنتاج الغلوكوز في الكبد، فيأخذه بدلًا عن ذلك، ويحوله إلى غليكوجين وثلاثيات الغليسيريد (الشحوم الثلاثية). يُخزَّن الغليكوجين في الكبد، بينما تفرز ثلاثيات الغليسيريد إلى الدم على شكل جزيئات بروتين دهني منخفض الكثافة جدًا يأخذه النسيج الشحمي من خلال نواقل غلوكوز خاصة (ناقل الغلوكوز نمط 4 بالإنجليزية GLUT4) يزداد عددها في جدار الخلية كتأثير مباشر لعمل الأنسولين على هذه الخلايا. يُحوَّل الغلوكوز الذي يدخل الخلايا في هذا السياق إلى ثلاثيات غليسيريد (عن طريق السبل الاستقلابية التي يستخدمها الكبد)، ويُخزَّن بعد ذلك في هذه الخلايا الدهنية مع ثلاثيات الغليسيريد المشتقة من البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا التي جرى تركيبه في الكبد. تأخذ الخلايا العضلية أيضًا الغلوكوز من خلال قنوات غلوكوز GLUT4 حساسة للأنسولين، وتحوله إلى غليكوجين عضلي.

يحرض انخفاض مستوى الغلوكوز في الدم توقف إفراز الأنسولين، وإفراز الغلوكاغون من خلايا ألفا إلى الدم. يثبط ذلك قبط الكبد، والخلايا الدهنية، والعضلات، للغلوكوز من الدم. عوضًا عن ذلك، يُحرَّض الكبد بقوة على تصنيع الغلوكوز من الغليكوجين (من خلال تحلل الغليكوجين) ومن مصادر غير كربوهيدراتية (مثل حمض اللبنيك والحموض الأمينية منزوعة زمرة الأمين) من خلال عملية تُعرَف باستحداث الغلوكوز. يحرر بعد ذلك الغلوكوز المُنتَج إلى الدم لتصحيح الخطً المُكتشَف (انخفاض الغلوكوز). يبقى الغليكوجين المّخزَّن في العضلات موجودًا في العضلات، ويُفكَّك فقط، خلال التمارين الرياضية، إلى غلوكوز-6 فوسفات وبالتالي إلى بيروفات يدخل دورة حمض الستريك أو يتحول إلى حمض اللبنيك (لاكتات). فقط اللاكتات ومخلفات دورة حمض الستريك هي التي تعود إلى الدم. يمكن أن يأخذ الكبد اللاكتات فقط، ومن خلال عملية استحداث السكر المُستهلكة للطاقة يُحوَّل ثانية إلى غلوكوز.