books rates in plasma

يجب أن يبقى تركيز البوتاسيوم في البلازما عادةً بين 2.5 و5 ميلي مول (أو ميلي مكافئ) لكل لتر وذلك عبر عدة آليات. قد يصاحب المستويات التي تزيد عن هذا النطاق زيادةً في معدّل الوفاة لأسباب متنوعة؛ وقد تتطور بعض أمراض القلب والكلى والرئتين بشكل أسرع إذا لم يُحافظ على مستويات البوتاسيوم في مصل الدم في النطاق العادي. توفّر وجبة متوسطة ذات محتوى 40-50 ميلي مول من البوتاسيوم للجسم قدراً يفوق القدر المتواجد منه في جميع البلازما (20-25 ميلي مول)، إلّا أنّ هذه الوجبة لا تزيد من تركيز البوتاسيوم في البلازما سوى بـ10% وذلك عبر الطرح الفوري والفعّال له بواسطة الآليات الكلوية.

نقص بوتاسيوم الدم هو اعتلال في بوتاسيوم البلازما ويمكن أن يكون قاتلاً إذا كان شديداً. تتفاوت الأسباب الشائعة لحدوثه بين فقدان البوتاسيوم عبر طرح السبيل الهضمي (تقيؤ، أو إسهال) أو عبر الطرح الكلوي (البوال). تشمل أعراض الاعتلال وَهَنًا في العضلات، والتغلّف المعوي، واضطرابات في تخطيط كهربائية القلب، وانخفاض استجابة ردّة الفعل؛ وفي الحالات الحادّة: شلل تنفسي، وقلاء واضطراب النظم القلبي.

آليات التحكّم

تتحكم أربع آليات أساسية بضبط مستوى البوتاسيوم في البلازما، لها أسماء وتصنيفات متعددة، وهي: 1) نظام تغذية راجعة سالبة تفاعلي، 2) نظام تغذية أمامية تفاعلي، 3) نظام تنبُّؤي أو يوماوي، 4) نظام نقل غشائي خلوي أو داخلي. تسمّى الآليات الثلاث الأولى إجمالاً، في بعض الأحيان، "نظام استتباب البوتاسيوم الخارجي"، وتسمّى الآليتان الأولَيَتان "نظام استتباب البوتاسيوم التفاعلي".

• نظام تغذية راجعة سالبة تفاعلي: يشير إلى النظام الذي يُحدِث طرحاً كلوياً للبوتاسيوم استجابةً لزيادة مستوياته في البلازما (تناول البوتاسيوم، أو انزياحه خارج الخلايا أو حقن وريدي).

• نظام تغذية أمامية تفاعلي: يشير إلى نظام غير مفهوم كلّياً يُحدِث طرحاً كلوياً للبوتاسيوم استجابةً لتناول البوتاسيوم وذلك قبل أي زيادة في مستوى البوتاسيوم بالبلازما. ربّما تبدأ هذه العملية بواسطة مستقبلات البوتاسيوم في الخلايا المعوية التي تكتشف البوتاسيوم الذي تمّ تناوله وتُحدث إشارات مبهمة واردة إلى الغدّة النخامية.
• نظام تنبُّؤي أو يوماوي: يزيد من الطرح الكلوي للبوتاسيوم أثناء ساعات تناول الوجبات (كمثال: النهار لدى البشر والليل لدى القوارض) بشكلٍ مستقلّ عن وجود أو كمّية أو انعدام تناول البوتاسيوم. ويتمّ بواسطة مذبذب يوماوي في النواة فوق التصالبة من الدماغ (الساعة المركزية)، وهذا يؤدّي إلى إفراز الكليتين (الساعة الملحقة) للبوتاسيوم بهذه النظم اليوماوي.
• نظام نقل الأيونات: يُنقَل البوتاسيوم عبر الغشاء الخلوي باستخدام آليتين، إحداهما نشطة (أو فعّالة)، وتضخّ الصوديوم خارج الغشاء الخلوي والبوتاسيوم داخله. والثانية هامدة (غير نشطة) تسمح بخروج البوتاسيوم من الخلية. تؤثّر كاتيونات البوتاسيوم والصوديوم على توزيع السائل بين الأحياز الداخل والخارج خلوية عبر القوى الأسموزية. يحدث انتقال البوتاسيوم والصوديوم عبر الغشاء الخلوي بواسطة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. تستخدم هذه المضخّة الأيونية الـATP لضخّ ثلاثة أيونات صوديوم خارج الخلية وأيونَي بوتاسيوم داخلها، مكونةً تدرّجاً كهروكيميائياً وقوة دافعة كهربائية عبر غشاء الخلية. تعدّ قنوات البوتاسيوم عالية الانتقائية (وهي رباعية القسيمات) حاسمةً لفرط الاستقطاب داخل العصبونات بعد تحفيز (بدء) جهد فعلٍ ما على سبيل المثال. إنّ قناة البوتاسيوم KirBac3.1 المكتشفة حديثا هي خامس قناة بوتاسيوم (KvAP ،KirBac3.1 ،KirBac1.1 ،KcsA وMthK) تمّ تحديد بنيتها، وجميع قنوات البوتاسيوم هذه تعود لكائنات بدائية النوى.

التصفية الكلوية، إعادة الامتصاص والطرح

التعامل الكلوي مع البوتاسيوم ذو صلةٍ وثيقةٍ بالتعامل مع الصوديوم. فالبوتاسيوم هو كاتيون (أيون موجب) مهمّ داخل الخلايا الحيوانية [150 ميلي مول/ل (4.8 غ)]، في حين أنّ الصوديوم كاتيون مهمّ في السائل خارج الخلوي [150 ميلي مول/ل (3.345 غ)]. تتم تصفية حوالي 180 لتر من البلازما في الكليتين عبر الكبيبة وإلى النبيبات الكلوية كلّ يوم. ويتواجد في هذه التصفية حوالي 600غ من الصوديوم و33غ من البوتاسيوم. بما أنّ حوالي 1-10غ من الصوديوم و 1-4غ من البوتاسيوم فقط يمكن لها أن تُستبدَل بأيونات متحصّل عليها من الوجبات، فيجب أن تعيد التصفية الكلوية امتصاص الباقي بكفاءة من البلازما.

يعاد امتصاص الصوديوم للحفاظ على الحجم خارج الخلوي، والضغط الأسموزي، وتركيز الصوديوم في مصل الدم ضمن حدود ضيّقة؛ ويعاد امتصاص البوتاسيوم للحفاظ على تركيزه في مصل الدم في حدود ضيّقة كذلك. تعمل مضخّات الصوديوم في الأنيببات الكلوية على إعادة امتصاص الصوديوم. بالمقابل، يحب الحفاظ على البوتاسيوم لأنّ كمّيته في بلازما الدم صغيرة جدّاً، ويقدّر مجموع كمّية البوتاسيوم في الخلايا بضعف كمّيتها في الدمّ بحوالي 30 مرّة تقريباً، وهذه الحالة ليست حرجة بالنسبة للبوتاسيوم، لأن انتقال البوتاسيوم يكون هامداً على عكس تدفّق الصوديوم استجابةً لتوازن دونان ظاهري (لكن ليس حقيقي)، فلا يمكن لتركيز البوتاسيوم في البول أبداً أن ينخفض تحت تركيزه في مصل البلازما، باستثناء بعض الحالات التي يتم فيها طرح الماء بنشاط في نهاية العملية. يُطرح البوتاسيوم مرّتين ويعاد امتصاصه ثلاث مرّات قبل أن يصل البول إلى الأنيببات الجامعة. في تلك المرحلة، عادةً ما يكون للبول نفس تركيز البوتاسيوم في البلازما. في نهاية العملية يتم طرح البوتاسيوم مرة إضافية أخرى إن كانت مستوياته في البلازما عالية جداً.

عند عدم تناول البوتاسيوم، يتمّ طرح حوالي 200 مغ يومياً -لمدّة أسبوع تقريباً- حتى ينخفض تركيز البوتاسيوم في البلازما إلى مستوى عوزٍ خفيف يقدّر بـ 3.0-3.5 ميلي مول/لتر. إن استمرّ انعدام تناول البوتاسيوم، يستمرّ انخفاض تركيزه حتّى يصل درجة العوز الحادّ الذي يسبّب الوفاة في النهاية.

ينتقل البوتاسيوم بشكل هامد عبر المسامات في الغشاء الخلوي. حين تنتقل الأيونات عبر ناقلات الأيون (المضخّات) توجد بوابة في هذه المضخات على كلا جانبي الغشاء الخلوي، ولا يمكن أن تنفتح سوى بوابة واحدة كلّ مرة. نتيجةً لذلك، ينتقل حوالي 100 أيون كلّ ثانية. للقنوات الأيونية بوابة واحدة، ولا يمكن سوى لنوع واحد من الأيونات التدفق عبرها بمعدّل 10 مليون إلى 100 مليون أيون في الثانية. إنّ الكالسيوم مطلوب لفتح المسامات، رغم أنه يمكن أن يعمل بشكل معاكس في إغلاق مسام واحد على الأقل. تحاكي مجموعات كربونيل الأحماض الأمينية داخل المسام حلمأة الماء التي تحدث في محلول الماء عبر طبيعة الشحنات الكهروستاتيكية الموجودة على أربع مجموعات كربونيل داخل المسام.