If you do not find what you're looking for, you can use more accurate words.
يتفاعل إدمان الكحول والتوتر بطرقٍ مختلفة. على سبيل المثال، من المعروف أن الاضطرابات ذات الصلة بالتوتر كالقلق والـ ((PTSD تزيد خطر الإصابة باضطرابات تعاطي الكحول (AUD) وغالباً ما يشترك الأشخاص فيما يخص ذلك بكونهم مهووسين. هذا قد يكون جزئياً لسبب أن الكحول يمكن أن يخفف بعض أعراض هذه الاضطرابات وبالتالي تعزيز الإدمان على الكحول. وعلى العكس من ذلك، يمكن أن يزيد التعرض للكحول مبكراً من التعرض للتوتر والاضطرابات المرتبطة به. علاوة على ذلك، من المعروف أن إدمان الكحول والتوتر يتبعان مسارات عصبية مماثلة، وغالباً ما يكون هناك خلل في تنظيم هذه المسارات عبر تعديلات وراثية مماثلة.
أستيل هيستون
يسبب التعرض و إدمان الكحول خلل في تنظيم استيل هيستون، غالباً عبر نشاط و تمثيل خلل تنظيم HDACs، والتي تعدل استيل هيستون من خلال إزالة مجموعات الاستيل من لايزين الهيستون. على سبيل المثال، يتم تنظيم تمثيل HDAC في نماذج تعاطي الكحول المزمن.
لقد ازداد تمثيل جين HDAC من الخلايا الشجيرية وحيدات الاشتقاق لمتعاطي الكحول مقارنة بغير المتعاطين. دُعِمَت هذه النتائج أيضاً بواسطة دراسات الجرذ الحي، و التي أظهرت أن تمثيل HDAC أعلى لدى الفئران التي أدمنت الكحول عن التي لم تدمنه. علاوة على ذلك، يساعد انخفاض HDAC2 في الفأر على خفض سلوكات إدمان الكحول. يمكن رؤية نفس النمط من تمثيل HDAC في انسحاب الكحول، ولكن للتعرض الحاد للكحول تأثير معاكس ; في الحياة، ويتم خفض علامات تمثيل HDAC واسيتيل الهيستون في اللوزة.
إن خلل تنظيم HDACs كبير لأنه يمكن أن يسبب زيادة أو انخفاض تنظيم الجينات التي لها آثار مهمة في كل من سلوكات القلق وتعاطي الكحول، والتفاعل بين الاثنان. مثال رئيسي هو BDNF (انظر BDNF في الأسفل).
BDNF
عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) هو بروتين رئيسي لديه خلل تنظيم بسبب عدم تنظيم HDAC. (BDNF) هو بروتين ينظم بنية ومهمة نقاط الاشتباك العصبي، فهو يلعب دوراً مهماً في تنشيط الخلايا العصبية، اللدونة المتشابكة والمورفولوجيا الشجيرية التي تعد جميعاً عوامل يمكن أن تؤثر في المهمة المعرفية. يمكن رؤية خلل تنظيم (BDNF) في الاضطرابات ذات الصلة بالتوتر وإدمان الكحول ; وبالتالي من المحتمل أن يكون (BDNF) مركب مهم في التفاعل بين التوتر وإدمان الكحول. على سبيل المثال، يعد (BDNF) غير منتظم من خلال التعرض المزمن للإيثانول. حيث يسبب هذا التعرض المزمن للإيثانول فسفرة CREB، والتي يمكن أن تسبب زيادة أستلة الهيستون لدى مواقع (BDNF). تنظم أستلة الهيستون (BDNF)، بدوره تنظيم هدف (BDNF) الذي يدعى النشاط المنظم للهيكلية المرتبطة بالبروتين (Arc)، هذا البروتين الذي يعد مسؤولاً عن بنية وتشكيل العمود الفقري الشجيري. وهذا واضح لأن تنشيط (Arc) يمكن أن يُربط بتأثيرات مزيل القلق. علاوة على ذلك، يمكن أن يسبب استهلاك الإيثانول تغييرات وراثية تخفف التوتر والقلق، وبالتالي خلق نمط من الإدمان على الكحول الناجم عن التوتر.
يمكن أن يتفاقم تعاطي الكحول من خلال انسحاب الإيثانول، هذا بسبب أن انسحاب الإيثانول له تأثير معاكس للتعرض للإيثانول; فهو يسبب انخفاض فسفرة CREB، انخفاض الاستلة، تنظيم أدنى لـ (PDNF) وزيادة في القلق. بناء على ذلك، يعزز انسحاب الإيثانول ميل تأثيرات مزيل القلق من التعرض للإيثانول. علاوة على ذلك، من المقترح أن التعرض المزمن للإيثانول ينتج في نشاط HDAC عالي التنظيم، مسبباً آثار شبيهة بالقلق والتي لا يمكن تخفيفها بواسطة التعرض للإيثانول الحاد.