English  

كتب آليات عملية تجلط الدم

اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.

عرض المزيد

آليات عملية تجلط الدم (معلومة)


هناك خمس آليات تعمل على الحفاظ على تنشيط الصفائح الدموية وتفعيل شلال التخثر بطريقة منظمة. أما حدوث خلل أو اضطراب في ذلك فيمكن أن يؤدي إلى زيادة احتمالية الإصابة بالجلطة الانسدادية:

  • يعتبر بروتين C أحد العناصر الفسيولوجية الرئيسية المضادة لتجلط الدم. هذا، حيث يتم تنشيط إنزيم السيرين بروتياز الذي يعتمد على فيتامين K بواسطة الثرومبين وتحويله إلى بروتين C المنشط (APC). وتتم عملية تنشيط بروتين C من خلال سلسلة تبدأ بارتباط كل من بروتين C والثرومبين ببروتين الترومبوموديولين الموجود في غشاء الخلايا المبطنة للأوعية الدموية. ومن ثم، يربط الترومبوموديولين بين هذه البروتينات بصورة تعمل على تنشيط بروتين C. ويساهم هذا البروتين المنشط، إلى جانب بروتين S وجزيئات الفوسفوليبيد باعتبارهما من العوامل المساعدة في عملية التجلط، بدوره في تثبيط العاملين Va وVIIIa النشطين. قد يؤدي وجود نقص في المستوى الكمي أو النوعي لأي من هذه العناصر اللازمة لمنع التجلط إلى التعرض للإصابة بمرض الثرومبوفيليا (استعداد للإصابة بالجلطة الانسدادية). وقد يؤدي أيضًا ضعف تأثير بروتين C (مقاومة بروتين C النشط)، على سبيل المثال من خلال التعرض لمتغير العامل V "لايدن" أو ارتفاع مستويات العامل VIII، إلى احتمالية التعرض لخطر الإصابة بالجلطة الانسدادية.
  • مضاد الثرومبين هو مثبط لإنزيم السيرين بروتياز(السربين) الذي يعمل على إضعاف تأثير عناصر عائلة السيرين بروتياز والمتمثلة في الثرومبين والعوامل IXa وXa وXIa وXIIa النشطة. ذلك، حيث إنه دائمًا يكون نشطًا، لكن ارتباطه بهذه العوامل يزيد بوجود كبريتات الهيبارين (جليكوز أمينوجليكان) أو تناول أنواع الهيبارين (تزيد الأنواع المختلفة من الهيبارين - هيبارينويد - من الارتباط بالعامل Xa النشط والثرومبين أو كليهما). ويؤدي وجود نقص في المستوى الكمي أو النوعي لمضاد الثرومبين (سواء كان يرجع ذلك لأسباب وراثية أو مكتسبة، مثل حالات الإصابة بمرض فقدان البروتين في البول) إلى الإصابة بمرض الثرومبوفيليا.
  • يقوم مثبط مسار العامل النسيجي (TFPI) بالحد من تأثير العامل النسيجي. كما أنه يثبط أيضًا عملية التفعيل الزائد لكل من العاملين IX وX والتي يقوم فيها العامل النسيجي بدوره كوسيط.
  • يتم إنتاج البلازمين من خلال التحلل البروتيني للبلازمينوجين؛ وهو أحد بروتينات البلازما الذي يتكون في الكبد. ويتم تحفيز هذا التحلل عن طريق منشط بلازمينوجين النسيجي (t-PA)، الذي يتكون في طبقة الإندوثيليوم الطلائية الداخلية التي تقوم أيضًا بإفرازه بعد ذلك. ويقوم البلازمين بتحليل الفبرين إلى نواتج تحلل الفبرين التي تثبط تكوّن كميات إضافية من الفبرين.
  • تفرز طبقة الإندوثيليوم مادة البروستاسيلين (PGI2) التي تقوم بتنشيط المستقبلات المرتبطة ببروتين GS والموجودة على سطح الصفائح الدموية. وهذا، بدوره، يقوم بتنشيط الأدنيليل سيكلاز (الحلقي) الذي يقوم بتكوين الأدينوسين أحادى الفوسفات الحلقي cAMP، الذي يقوم بتثبيط نشاط الصفائح الدموية من خلال خفض مستويات الكالسيوم، وبالتالي يثبط إفراز الحبيبات التي من شأنها تنشيط المزيد من الصفائح الدموية وتفعيل شلال التخثر.
المصدر: wikipedia.org