If you do not find what you're looking for, you can use more accurate words.
في 1965، افترض جوزيف شيلدكراوت فرضية أحادي الأمين عندما افترض وجود ارتباط بين المستويات المنخفضة من النواقل العصبية والاكتئاب. بحلول 1985، استبعِدت فرضية أحادي الأمين حتى أُعيد إحياؤها مع تقديم مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية من خلال التسويق الناجح المُوجَّه مباشرة إلى المُستهلِك، وغالبًا ما يدور الادعاء حول أن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تصحح اختلال التوازن الكيميائي الناتج عن نقص السيروتونين ضمن الدماغ.
تٌقاس مستويات السيروتونين في الدماغ البشري بصورة غير مباشرة بأخذ عينة من السائل الدماغي الشوكي والكشف فيه عن مستقلبه الأساسي 5- هيدروكسي حمض الأسيتيك، أو من خلال قياس طليعة السيروتونين وهي التريبتوفان. في إحدى دراسات الدواء الغفل المضبوطة التي موّلها المعهد الوطني للصحة، أُحدِث نضوب في التريبتوفان، لكن لم يُلاحَظ حدوث الاستجابة الاكتئابية المتوقعة. لم تخفف دراسات مماثلة هدفت إلى زيادة مستويات السيروتونين من حدوث أعراض الاكتئاب. في هذا الوقت، لم يكن هناك أي ارتباط بين الأعراض وانخفاض مستويات السيروتونين في الدماغ.
رغم وجود أدلة على أن مضادات الاكتئاب تثبط استرداد السيروتونين، والنورإبينفرين، وبشكل أقل الدوبامين، إلا أن أهمية هذه الظاهرة في تحسين الأعراض النفسية غير معروفة. نظرًا لمعدلات الاستجابة الكلية المنخفضة لمضادات الاكتئاب، والأسباب غير المفهومة للاكتئاب، من المبكر افتراض آلية عمل لمضادات الاكتئاب.