books intrinsic genetic coding
If you do not find what you're looking for, you can use more accurate words.
# genetic coding genetic code
# surface genetic coding
# nucleoprotein gene coding
# Gene coding for polymerase
# genetic coding matrix
# internal genetic conflict
# Genetic traction versus genetic drift
# medical coding
# coding theory
# coding
# Typical recursive coding
# Legal Coding
# Multiple access split coding
# common coding theory
# coding structure
# Coding and chronological order
# Coding techniques
# Coding Agreements
# Emotion and coding
# lazy coding
View more
Source: wikipedia.org
الترميز الجيني الداخلي (Info)
- الأجزاء الجينية لترميز البروتين الفيروسي الداخلي (جزيء RNA): (M ، NP ، NS ، PA ، PB1 ، PB2).
مصفوفة الترميز الجينية
- رموز M لبروتينات المصفوفة (M1 و M2) التي تشكل إلى جانب البروتينين السطحيين ( hemagglutinin و neuraminidase ) ، كبسولة (طبقة واقية) للفيروس. يتم ترميزه باستخدام إطارات قراءة مختلفة من نفس شريحة RNA.
- M1 هو بروتين يرتبط بالرنا الفيروسي.
- M2 هو بروتين يزيل الفيروس، وبالتالي يعرض محتوياته (شرائح RNA الثمانية) إلى سيتوبلازم الخلية المضيفة. بروتين الغشاء M2 هو قناة أيونية مطلوبة للعدوى الفعالة. يرتبط استبدال الأحماض الأمينية (Ser31Asn) في M2 ببعض الأنماط الجينية H5N1 بمقاومة الأمانتادين.
الترميز الجيني للبروتين النووي
- رموز NP للبروتين النووي.
- NS: رموز NS لاثنين من البروتينات غير الهيكلية (NS1 و NS2 - كانت تسمى سابقًا NEP ). "كانت الإمراض المسببة لفيروس الإنفلونزا مرتبطة بالجين غير البنيوي لفيروس H5N1 / 97".
- NS1: غير بنيوي: نواة؛ الآثار على النقل الخلوي للـ RNA، الربط، الترجمة. بروتين مضاد للانترفيرون. قد تكون "NS1 لفيروسات H5N1 المسببة للأمراض الشديدة الانتشار المنتشرة في الدواجن والطيور المائية في جنوب شرق آسيا مسؤولة عن استجابة محسنة للالتهاب الخلوي (خاصة TNFa) التي تسببها هذه الفيروسات في البلاعم البشرية". يتميز H5N1 NS1 بتغيير حمض أميني واحد في الموضع 92. من خلال تغيير الحمض الأميني من حمض الجلوتاميك إلى حمض الأسبارتيك، تمكن الباحثون من إلغاء تأثير H5N1 NS1. أدى تغير الأحماض الأمينية الفردية في جين NS1 إلى زيادة الإمراضية لفيروس إنفلونزا H5N1 بشكل كبير."
- NEP: "بروتين التصدير النووي (NEP، الذي كان يشار إليه سابقًا باسم بروتين NS2) يتوسط تصدير vRNPs".
الترميز الجيني للبوليميراز
- رموز PA لبروتين PA الذي هو مكون حاسم من البلمرة الفيروسية.
- رموز PB1 لبروتين PB1 وبروتين PB1-F2.
- بروتين PB1 هو مكون حاسم من البلمرة الفيروسية.
- يتم تشفير بروتين PB1-F2 بواسطة إطار قراءة مفتوح بديل للجزء PB1 RNA و "يتفاعل مع مكونين من مركب مسام انتقال نفاذية الميتوكوندريا، ANT3 و VDCA1 ، [تحس] الخلايا إلى موت الخلايا. يساهم PB1-F2 على الأرجح في الإمراضية الفيروسية وقد يكون له دور مهم في تحديد شدة جائحة الأنفلونزا." تم اكتشاف هذا من قبل "Chen et al". وذكرت في مجلة الطبيعة. "بعد مقارنة الفيروسات من فاشية H5N1 بهونج كونج 1997، تم العثور على تغير واحد في الأحماض الأمينية (N66S) في تسلسل PB1-F2 في الموضع 66 والذي ارتبط بالإمراض. تم العثور على نفس هذا التغيير في الأحماض الأمينية (N66S) أيضًا في بروتين PB1-F2 لفيروس A / Brevig Mission / 18 الوبائي لعام 1918".
- رموز PB2 لبروتين PB2 وهو مكون حاسم من البلمرة الفيروسية. اعتبارًا من عام 2005، كان 75 ٪ من فيروس H5N1 البشري المعزول من فيتنام بها طفرة تتكون من Lysine في المادة المتبقية 627 في بروتين PB2؛ والذي يعتقد أنه يسبب مستويات عالية من الضراوة. حتى H5N1، كان لجميع فيروسات إنفلونزا الطيور المعروفة Glu في الموضع 627، في حين أن جميع فيروسات الإنفلونزا البشرية كانت تحتوي على ليسين. اعتبارًا من عام 2007، "يمثل ظهور 3 (أو أكثر) من العوائق من EMA [EMA = E urope ، M iddle East ، A frica] فرصًا جديدة متعددة لأنفلونزا الطيور (H5N1) لتتطور إلى سلالة وبائية بشرية. على عكس السلالات المنتشرة في جنوب شرق آسيا، تُشتق فيروسات EMA من سلف لديه طفرة PB2 627K. من المتوقع أن يكون لهذه الفيروسات خصائص تكاثر محسنة في الثدييات، وفي الواقع تزامن انتشار EMA مع الظهور السريع للحالات في الثدييات - بما في ذلك البشر في تركيا ومصر والعراق وجيبوتي والقطط في ألمانيا والنمسا والعراق. لسوء الحظ، تبدو الفيروسات من نوع EMA خبيثة مثل السلالات الآسيوية الخالصة: من بين 34 إصابة بشرية خارج آسيا حتى منتصف عام 2006 ، كانت 15 حالة مميتة." يُعتقد أن Lys عند PB2-627 يمنح فيروسات H5N1 المسببة للطيور ميزة النمو الفعال في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي للثدييات.
