كتب تعاطي المواد

العلاقة ين الشيزوفرينيا وإدمان المواد معقدة، بمعني ان الصعب مزع الصلة التَصَادُفِيّة الواضحة بين إدمان العقار والشيزوفرينيا. بعض المواد من الممكن ان تسبب ذهان. استخدام العديد من العقاقير يجعل تشخيص الشيزوفرينيا أكثر تعقيداً. لا يمكن تشخيص الشخص من دون وجود أعراض استمرت بعد انتهاء الإدمان. هلك دليل قوي علي أناستخدام عقاقير معينة من الممكن أن فعٌل بداية أو انتكاسة الشيزوفرينيا في بعض الأشخاص. أيضأ ممكن أن تكون الحالة هي أن الأشخاص يستخدمون عقاقير للتغلب علي المشاعر السيئة المصاحبة لكلا مضادات الذهان و المرض نفسه حيث أن المشاعر السلبية , جنون الارتياب , انعدام التلذذ هي سمات أساسية .

معدل إدمان المواد معلوم انه عالي بالتحديد في هذه المجموعة. في دراسة حديثة , 60 بالمائة من المصابين بالشيزوفرينيا قد وجد أنهم مدمنين و 37 بالمائة سوف يتم تشخيصهم بمتلازمة إدمان العقاقير.

الحشيش

هناك بض الأدلة علي إمكانية مساهمة الحشيش في الشيزوفرينيا.بعض الدراسات تقترح ان الحشيش ليس عامل مهم أو كفء في تكوين الشيزوفرينيا، لكنه من الممكن أن يزيد فرصة حدوث الشيزوفرينياو من الممكن ضمن أشياء أخرى أن يكون عامل تصادفي مهم. لكن تم انتقاد بعض الأبحاث في هذا المجال لأنها لم تكن بالوضوح الكافي لتفسير هل الحشيش سبب أم تأثير للشيزوفرينيا. لمخاطبة هذه المسألة، بحث حديث عن دراسة مستقبلية اقترحت ان الحشيش إحصائياً يضاعف فرصة تكوين الشيزوفرينيا علي المستوي الفردي، ولو اننا افترضنا علاقة تصادفية ستكون مسئولة عن 8% من الحالات في المجتمع.

سوء استخدامتعاطي الحشيش عن طريق صغار السن يشتبه انه سبب في الشيزوفرينيا في القادم من العمر من خلال التدخل في وتشويه في النمو العصبي خاصةً القشرة الجبهية في المخ. دراسة طولية قديمة في السويد نُشرت في 1987 تقترح زيادة 6 تَضَاعِيف في فرصة تكوين الشيزوفرينيا لمتعاطين الحشيش بغزرة (في أكثر من 50 مناسبة).

تعاطي الحشيش يشتبه انه يساهم في حالة من زيادة الدوبامين وهي مميزة للشيزوفرينيا. المركبات الموجودة في الحشيش مثل رباعي هيدرو كانابينول , تم اثبات انها تزيد نشاط مسارات الدوبامين في المخ , و تقترح ان الحشيش يفاقم أعراض الذهان في مرضي الشيزوفرينيا.

بالرغم من الزيادة في تعاطي الحشيش في 1960-1970 في المجتمع الغربي، معدلات الاضطرابات الذهانية مثل الشيزوفرينيا استمرت في الثبات علي مر الزمن.

امفيتامين ومنبهات أخرى

الامفيتامين يحفز افراز الدوبامين والوظيفة الزائدة للدوبامين يعتقد انها مسئولة عن العديد من أعراض الشيزوفرينيا (معروفة بنظرية الدوبامين للشيزوفيرينيا) , الامفيتامينات قد تزيد أعراض الشيزوفرينيا سوءً. الميتامفيتامين سم عصبي قوي مشتق من الامفيتامين، يسبب الذهان في أقلية جوهرية من المتعاطين بانتظام التي تحاكي الشيزوفرينيا الارتيابية. لأغلب الأشخاص هذا الذهان يختفي خلال شهر من غياب المادة التي يتم تعاطيها لكن في الأقلية الذهان من الممكن ان يصبح مزمن . الأفراد الذين يكونون ذهان مستمر بغض النظر عن الامتناع عن المادة غالباً يمتلكون تاريخ أسري للشيزوفرينيا.

تم طرح مخاوف من الاستخدام الطويل الأمد للمنبهات في حالات اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط من الممكن أن تؤدي إلي جنون الارتياب، الشيزوفرينيا-...- . التاريخ الأسري للأمراض العقلية لا يتنبأ باحتمالية حدوث تسمم للمحفز في حالات اضطرابات نقص الانتباه مع فرط النشاط في الأطفال. معدلات مرتفعة من استخدام محفزات في الطفولة تم رصدها في تشخيصات للشيزوفرينيا والاضطراب ذو الاتجاهين بعيداً عن اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط. الأفراد الذين تم تشخيصهم بالشيزوفرينيا أو الاضطراب ذو الاتجاهين تم وصف المحفزات لهم أثناء الطفولة لهم بداية أبكر في تكوين اضطرابات ذهانية و يعانون مسار إكلينيكي أقوي للاضطرابات الذهانية. لقد تم اقتراح ان هذخ المجموعة المتفرعة الصغيرة من الأطفال الذين يكونون شيزوفرينيا نتيجة لاستخدام المحفزات لهم استعداد وراثي لتكوين الذهان. بالإضافة إالي ان الامفيتامينات معروفة انها تسبب ذهان محفز في الأشخاص المعافيين الذي يشابه سطحياً الشيزوفرينيا، ممكن أن يتم تشخيصه خطأ كبعض من خبراء الصحة.

مسببات هلوسة

يمكنك رؤية أيضاً: ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك و الشيزوفرينيا

العقاقير مثل الكيتامين , الفينسيكليدين و ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك تم استخدامهم لمحاكاة الشيزوفرينيا لإسباب بحثية . استخدام ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك و المنشطات الأخرى كنموذج لم تعد مشهورة بين مجتمع البحث العلمي، لأن الاختلاف بات واضحاً بين الحالة المحفزة عن الطريق العقاقير و الصورة النموذجية للشيزوفرينيا. الفصاميين الكيتامين و الفينسيكليدين مازالوا يعتبرون كمسببات لحالات شبيهة للغاية كما يعتبروا كنماذج أكثر من محفزات لانهم يسببون أعراض سلبية و إيجابية كالشيزوفرينيا.

الكحول

حوالي 3 بالمائة من مدمني الكحول يختبرون الذهان أثناء التسمم الحاد أو أعراض الانسحاب . آلية حدوث الذهان المتعلق بالكحول هي حدوث انْفِتال في أغشية الأعصاب، تعبير جيني، بالإضافة إالي نقص في الثيامين (فيتامين ب1) . هنالك دليل علي ان إدمان الكحول عن طريق آلية التعلق في بعض الأحيان يؤدي الي تكون اضطراب ذهاني مزمن مثل الشيزوفرينيا.

التبغ

يميل مرضي الشيزوفرينيا لتدخين التبغ أكثر من غيرهم. المعدلات مرتفعة بشدة بين المُشَرّدين و الذين تم إيوائهم في المؤسسات . في المملكة البريطانية المتحدة منذ 1993 , وجد 74% من مرضي الشيزوفرينيا الذين يعيشون في المؤسسات مدخنين. وجدت دارسة 1999 التي شملت جميع مرضي الشيزوفرينيا في نيسثدال في اسكتلندا أن معدل انتشار التخين بينهم 58% مقارنةً بمعجل الانتشار من الشكان عامةً و كان 28%. وجدت دراسة أقدم أن 88% من المرضي الخارجيين كانوا مدخنين.

بالرغم من أن معدلات انتشار التدخين بين مرضي الشيزوفرينيا الذين تم تشخيصهم الا أن متوسط فرصتهم تكوين و الموت من سرطان الرئة أقل بكثير . بينما السبب مجهول، من الممكن أن يكون نتيجة لمقاومة جينية للسرطان، أثر جانبي لأدوية يتم أخذها، أو أن إحصائياً فرصة موتهم من أسباب أخرى أعلي.

دراسة 2003 لحاوالي 50 ألف مجند سويدي وجدت أن هناك تأثير وقائي صغير لمن مهم للسجائر علي قابلية تكوين شيزوفرينيا لاحقاً في العمر. بينما أصحاب الدراسة أكدوا ان مخاطر السجائر تتعدي بمراحل فوائدها البسيطة، هذه الدراسة تقدم دليل علي نظرية التطبيب الذاتي بالسجائر في الشيزوفرينيا من الممكن أن تعطي أدلة علي كيفية تكوين الشيزوفرينيا علي النطاق الجُزَيْئي. إضافة الي ذلك العديد من مرضي الشيزوفرينيا قد دخنوا السجائر لمدي طويلة قبل تشخيص المرض، الدراسة الجماعية للمجندين الاسرائيلين وجدت أن المراهقين الأصحاء المدخنين كانوا أكثر عرضة لتكوين شيزوفرينيا في المستقبل من نظرائهم الغير مدخنين.

إنه من المهم أن تدخين السجائر يؤثر علي الكبد حيث أن الأدوية المضادة للذهان التي تستخدم لعلاج الشيزوفرينيا يتم تكسيرها في الدم بشكل أسرع. هذا يعني أن مرضي الشيزوفرينيا المدخنين يحتاجون لجرعات أعلي قليلاً من مضادات الذهان لتعطي التأثير المماثل لغير المدخنين .

الزيادة في معدلات التدخين في الشيزوفرينيا ربما ترجع للرغبة في التطبيب الذاتي بالنيكوتين. إحدي الاحتمالات هو أن التدخين يقدم تأثير قصير المدي لتحسين الانتباه و القدرات الإدراكية عند الشخص الذي يعاني من هذا المرض. لقد تم إفترض ان آلية هذا التأثير هو أن مرضي الشيزوفرينيا يمتلكون اضطراب في مستقبلات النيكوتين التي يخمد مؤقتاً بإستخدام التبغ. أياَ كان، يعض الباحثين تسائلوا حول إذا كانت نظرية التطبيب الذاتي هي التفسير الأمثل لهذا الارتباط.

دراسة من عام 1989 و دراسة حالة 2004 يظهران انه عند اعطاء هالوبيريدول , النيكوتين يحد من مدي زيادة الحساسية مستقبلات الدوبامين 2 عن طريق مضادات الذهان. معتمداً علي جهاز الدوبامين، أعراض خلل الحركة المتأخر لا توجد في المرضي متعاطين النيكوتين بالرغم من زيادة 70% تقريباً في عمل مستقبلات الدوبامين، لكن الأصحاء يمتلكون أكثر من 90% و يملكون أعراض. دراسة 1997 قدمت ان التململ قد قل بشكل ملحوظ عند إعطاء النيكوتين عندما تم حدوث التململ نتيجة لمضادات الذهان. هذا يعي مصداقية لفكرة استخدام التبغ للتطبيب الذاتي بتقليل أثار المرض، الأدوية أو الاثنان سوياً.