اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
الأدينوزين هو نيوكليوتيد يعمل كناقل عصبي ويساعد في تعديل وظيفة الدماغ. للأدينوزين خصائص مضادة للالتهاب، بالإضافة إلى بعض الميزات المضادة للصرع. يمكن تفسير فعاليته العصبية عبر عدة نظريتها أشهرها: أنه عند حدوث أذية دماغية يكون هناك زيادة في إنزيم الأدينوزين كيناز، وبالتالي يزيد معدل استقلاب الأدينوزين وتنقص كميته، وبالتالي يزداد حدوث النوبات الاختلاجية وقد يحدث الصرع. أظهرت بعض الدراسات أن فرط نشاط الأدينوزين كيناز ينتج عن زيادة الخلايا النجمية في الدماغ بعد حدوث إصابة أو أذية فيه، ما قد يؤدي في نهاية المطاف لحدوث الصرع. اعتمادًا على الخصائص التي يمتلكها الأدينوزين وإمكانية مساهمته في الوقاية من النوبات الاختلاجية، بالإضافة إلى موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على استخدامه في علاج أمراض أخرى مثل اللانظميات القلبية والآلام المزمنة، يعد الأدينوزين علاجًا مثاليًا للصرع.
يعد الغالانين ببتيدًا عصبيًا يوجد بشكل أساسي داخل الجهاز العصبي المركزي، ويلعب دورًا في الحد من التفعيل العصبي على المدى الطويل، وينظم نشاط الدماغ والاستقلاب في خلاياه. طرحت بعض الشركات الدوائية مركبات تحوي الغالانين في تسعينيات القرن الماضي بعد أن ثبت أن له خصائص وقائية ومثبطة للتفعيل العصبي عند تجريبه على الفئران. تؤكد الدراسات التي أُجريت أن الغالانين يقلل عدد النوبات الاختلاجية ومدتها، ويزيد عتبة التحفيز المطلوبة لتحريض النوبات ومنع إطلاق الغلوتامات التي من شأنها أن تزيد من التعرض للنوبات.
يتواجد الببتيد العصبي واي Y في الجهاز العصبي اللاإرادي، ويساعد في تعديل التنبيه العصبي في المهاد، وبالتالي ينظم الاستقلاب الخلوي الدماغي. أُجري الكثير من التجارب لتحديد تأثير هذا الببتيد العصبي عند الحيوانات قبل النوبات وبعدها. حُقنت كميات منه في أماكن معينة من دماغ الفئران، ما أدى للحد من النشاط الكهربائي. أثبتت هذه الدراسات أن الببتيد العصبي يزيد من عتبة النوبات الاختلاجية عند الفئران، ويوقف تطور المرض، ويقلل من مدة النوبة، مع عدم وجود أي تأثيرات جانبية هامة خصوصًا في ما يتعلق بالتعليم والذاكرة. تراجع إدارة الغذاء والدواء الأمريكية حاليًا خصائص هذا الدواء وتدرس الترخيص لاستخدامه.
السوماتوستاتين هو ببتيد عصبي يلعب دورًا هامًا في تنظيم الهرمونات، ويساعد في النوم والنشاط الحركي. أجريت سلسلة من الدراسات على القوارض خلصت إلى أن السوماتوستاتين أدى إلى انخفاض متوسط مدة النوبات الاختلاجية، ما يزيد من فرص استخدامه كعقار مضاد للصرع. يهدف العلاج الجيني لزيادة إنتاج السوماتوستاتين في خلايا عصبية معينة، وهو الأمر الذي سيقود في نهاية المطاف لاستعادة التوازن بين التثبيط والتفعيل العصبيين، ومنع حدوث النوبات الاختلاجية، وبالتالي علاج الصرع.