كتب reaction sequence

المرحلة التحضيرية

أول خمس خطوات تعتبر المرجلة التحضيرية (أو الاستثمارية )، لأنها تستهلك الطاقة لتحويل الجلوكوز إلى اثنين من سكر فوسفاتي ثلاثي الكربون (G3P).

الخطوة الأولى في تحلل السكر هي فسفرة الجلوكوز من قبل عائلة من الإنزيمات تسمى الهكسوكيناز لتكون جلوكوز 6-فوسفات (G6P). هذا التفاعل يستهلك ATP، ولكنه يعمل للحفاظ على تراكيز الجلوكوز منخفضة، وتشجيع مستمرعلى نقل الجلوكوز إلى داخل الخلية من خلال نواقل على غشاء البلازما. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يمنع السكر من التسرب للخارج (الخلية لا تحتوي نواقل ل G6P)، و الانتشار الحر لل GDP إلى خارج الخلية لا يحدث بسبب طبيعته المشحونة. الجلوكوز بدلاً من ذلك يمكن أن يتكون من فسفرة أو من تحلل النشا أو الغلايكوجين داخل الخلية.

في الحيوانات، النظير الإنزيمي للهيكسوكيناز يسمى جلوكوكيناز يستخدم أيضاَ في الكبد، الذي لديه قدرة أقل بكثير على الارتباط بالجلوكوز ( ك م قريب من المستوى الطبيعي لسكر الدم)، و يختلف في الخواص التنظيمية. اختلاف قوة الارتباط بالجزيء الارتكازي والتنظيم المختلف لهذا الإنزيم هو انعكاس لدور الكبد في الحفاظ على مستويات السكر في الدم.

العوامل المساعدة: Mg⁺²

بعد ذلك، يتم إعادة ترتيب G6P على شكل فركتوز سداسي الفوسفات (F6P) عن طريق جلوكوز فوسفات أيزوميراز. الفركتوز يمكنه أيضاً أن يدخل مسار تحلل السكر عن طريق الفسفرة في هذه المرحلة. التغير في البناء يسمى (isomeration)، التي يتم فيها تحويل G6P إلى F6P. التفاعل يتطلب إنزيم حتى يستمر، وهذا الإنزيم هو (phosphohexose isomerase).

هذا التفاعل هو تفاعل عكسي حر تحت الظروف الخلوية الطبيعية. ولكن، غالبا ما يكون مدفوع للأمام بسبب انخفاض تركيز F6P، الذي يتم استهلاكه باستمرار خلال الخطوة التالية من تحلل الجلوكوز. في ظل ظروف ارتفاع تركيز F6P، هذا التفاعل بسهولة يعمل في الاتجاه المعاكس. هذه الظاهرة يمكن تفسيرها من خلال مبدأ ليتشاتلييه. عملية الIsomerization إلى سكر كيتوني ضروري لإسقرار الأيون الكربوني السالب في الخطوة الرابعة من التفاعل (أدناه).

إنفاق الطاقة لجزيء ATP آخر في هذه الخطوة يتم في خطوتين:عملية تحلل السكر (هذه الخطوة) لا رجعة فيها الآن أي تكون باتجاه واحد، الطاقة المستهلكة تزعزع استقرار الجزيء. لأن التفاعل المحفز بوساطة فوسفوفركتوكيناز-1 (PFK-1) يدمج مع عملية التحلل المائي للATP(خطوة ملائمة لإنتاج الطاقة) وهي في جوهرها لا رجعة فيها، ومسار كيميائي مختلف يجب أن يستخدم للقيام بالتحويل العكسي من خلال استحداث السكر. وهذا يجعل التفاعل نقطة تنظيمية رئيسية (انظر أدناه). وهي أيضا خطوة محددة لسرعة التفاعل.

علاوة على ذلك، الفسفرة التالية ضرورية للسماح بإنتاج مجموعتين مشحونتين (بدلاًمن واحدة فقط) في خطوة لاحقة من تحلل السكر، لضمان الانتشار الحر لعناصر الارتكاز خارج الخلية.

نفس التفاعل يمكن أيضاً أن يتم تحفيزه بوساطة فسفوفروكتوكيناز التي تعتمد على بيروفوسفات( PFP / PPi-PFK)، الموجود في معظم النباتات، بعض البكتيريا، البكتيريا البدائية، الطلائعيات، ولكن ليس في الحيوانات. هذا الإنزيم يستخدم البيروفوسفات (PPi) كمانح للفوسفات بدلاً من ATP. وهو تفاعل عكسي، يزيد من مرونة التمثيل الغذائي للسكر. مجموعة أكثر ندرة من الإنزيم البديل((PFK تعتمد عل الADP وجدت في بعض أنواع البكتيريا البدائية.

عوامل مساعدة: Mg⁺²

زعزعة الجزيء في التفاعل السابق يسمح للحلقة السداسية أن تفصل بوساطة الألدولاز إلى جزيئي سكر ثلاثي: فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون (كيتوز)، غليسيرألدهيد 3-الفوسفات (ألدوز).هناك نوعان من الألدوليز:النوع الأولموجودة في الحيوانات والنباتات و النوع الثاني موجود في الفطريات والبكتيريا ؛ النوعين يستخدمان طرق مختلفة في فصل حلقة الكيتوز. الإلكترونات المتمركزة في رابطة الكربون-الكربون المنفصلة ترتبط مع مجموعة الكحول. مما يؤدي إلى أنالأيون كربوني السالب يستقر عن طريقتركيبالأيون الكربوني السالب نفسهعبر توزيع رنين الشحنات عن طريق وجود عامل مرافق مشحون.

تريوز فوسفات أيزوميراز يحول بسرعةالفوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون إلى غليسيرألدهيد ثلاثي الفوسفات (GADP) الذي يستمر في تحلل السكر إلى حد أبعد.و هذا مميز له، لأنه يوجه الفوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون إلى الأسفل في نفس مسار غليسيرألدهيد ثلاثي الفوسفات، وبالتالي يساهم في تنظيم التفاعل.

مرحلة الدفع|الاكتساب

النصف الثاني من مرحلة تحلل السكر معروفة بمرحلة الدفع أو الاكتساب، تتصف بأنها كسب لجزيئات عالية الطاقة ATP و NADH. لأن الهدف من الأيض أساسا هو تحويل المواد الغذائية (وهنا السكر) إلى ATP الذي يعتبر "بطارية الخلية الحية" . ونظراً بأن الجلوكوز ينتج جزيئي سكر ثلاثي خلال المرحلة التحضيرية، كل تفاعل في مرحلة الدفع يحدث مرتين في جزيء الجلوكوز الواحد. هذا ينتج جزيئين NADH و 4 جزيئات ATP، مما يؤدي إلى اكتساب كلي لجزيئين NADH و جزيئينATP من مسار التحلل الغلايكولي لجزيء السكر الواحد.

مجموعات الألدهايد لجزيئات السكر الثلاثي تتأكسد ويضاف إليها الفوسفات غير العضوي، منتجاً (1,3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) الهيدروجين يستخدم لاختزال جزيئين من NAD+، ناقل للهيدروجين، لإنتاج ⁺NADH + H+ لكل جزيء سكر ثلاثي. توازن ذرة الهيدروجين وتوازن شحنتها يتم الحفاظ عليهما على حد سواء لأن مجموعة الفوسفات (P_i) موجودة في الواقع غلى شكل الأنيون( فوسفات الهيدروجين (HPO₄⁻²)، الذي يتفكك للمساهمة بأيونات الهيدروجين H⁺ الإضافية وإعطاء شحنة كلية (-3) على كلا الجانبين. هنا، الزرنيخات (AsO₄⁻³) ،هو أيون سالب أقرب إلى الفوسفات غير العضوي وقد يحل محل الفوسفات باعتبارها الركيزة لتشكيل 1-arseno-3-phoshoglycerate.و لكن هذا غير مستقر ويتحلل ليكون 3-phosphoglycerate، الوسيط الكيميائي في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة، جزيء ال ATP الناتج من (1,3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) في التفاعل التالي لن يتم إنتاجه، على الرغم من ذلك التفاعل سيستمر. ونتيجة لذلك، الزرنيخات هو(uncoupler) لتحلل السكر.

هذه الخطوة هي عبارة عن التحول الانزيمي لمجموعة فوسفات من (1,3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) إلى ADP عن طريق الإنزيم الكيناز( phosphoglycerate)(بالانجليزية: phoshoglycerate kinase), لإنتاج ATP و 3-phosphoglycerate. في هذه الخطوة، اتحلل الغلايكولي يصل إلى نقطة التعادل: جزيئين من الATP يتم استهلاكهما، وجزيئين جديدين يتم إنتاجهما. هذه الخطوة، واحدة من خطوتي فسفرة مستوى الارتكاز ( بالانجليزية:substrate-level phosphorylation) يتطلب ADP; إذاً، عندما تكزن الخلية لديها فائض من ال ATP (وقليلاً من ال ADP), هذا التفاعل لا يحدث. لأن ال ATP يضمحل بسرعة نسبيا عندما لا يتم استقلابه وهذه هي نقطة تنظيمية مهمة في مسار تحلل السكر. ADP موجود بالفعل على شكل ADPMg^- و ATP موجود على شكل ^-ATPMg² ليتم معادلة الشحنات على -5 في كلا الجانبين.

العوامل المساعدة: Mg⁺²

عوامل مساعدة: 2Mg⁺²:

العوامل المساعدة 2Mg⁺²: أيون" متكون جزئياً " ينسق مع مجموعة الكربوكسيل في عامل الارتكاز، والأيون الآخر "حفاز" الذي يشارك في تفاعل إزالة الماء.

الآن فسفرة مستوى الارتكاز النهائية(بالانجليزية:substrate-level phosphorylation) تكون جزيء من البيروفات و جزيءATP عن طريق إنزيم بيروفات كيناز. وهذا يعمل كخطوة إضافية تنظيمية، وذلك مشابه لخطوةphosphoglycerate كيناز. عوامل مساعدة:Mg⁺²

البنية الكيميائية لمكونات تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر والنموذج المتعدد الأضلاع

الوسائط الكيميائية من تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر تصور التغيرات الكيميائية خطوة بخطوة. هذه الصورة يمكن مقارنتها مع نموذج متعدد الأضلاع.

رؤية بيوكيميائية

وجود أكثر من نقطة تنظيمية تشير إلى أن الوسائط الكيميائية بين هذه النقاط تدخل وتغادر مسار التحل الجلايكولي بوساطة عمليات أخرى، على سبيل المثال، في أول خطوة منظمة، الهكسوكيناز يحول جلوكوز إلى جلوكوز-6-فوسفات بدلأً من الاستمرار في مسار تحلل السكر، هذا الوسيط الكيميائي يمكن أن يتم تحويله إلى جزى ئات تخزن الجلوكوز مثل الغلايكوجين أو النشا. التفاعل العكسي، التكسر، مثلاً، الغلايكوجين، ينتج بشكل أساسي جلوكوز-6-فوسفات ؛ كمية قليلة جداً من الجلوكوز الحر يتنج من التفاعل. الجلوكوز -6- فوسفات الذي ينتج أيضاً يمكنه أن يدخل مسار تحلل السكر بعد أول نقطة تحكم.

الخطوة التنظيمية الثانية(الخطوة الثالثة من تحلل الجلوكوز)، فوسفوفركتوكيناز يحول الفركتوز-6-فوسفات إلى فركتوز (6,1) ثنائي الفوسفات، الذي بعد ذلك يتحول إلى غليسرألديهايد ثلاثي الفوسفات وثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات. ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات يمكن أن يتم إزالته من التحلل الجلايكولي عن طريق التحول إلى الجلسرول-3-الفوسفات، الذي يمكن بعد ذلك استخدامه لتكوين الدهون الثلاثية. على العكس من ذلك، الدهون الثلاثية ثلاثي الغليسريد يمكن أن يتم تحطيمها إلى الأحماض الدهنية والجلسرول ؛ الأخير، بدوره، يمكن أن يتحول إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات، الذي يمكنه الدخول إلى التحلل الجلايكولي بعد خطوة التحكم الثانية.

تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل

الأربع إنزيمات التنظيمية هي هكسوكيناز، غلوكوكيناز، فوسفوفركتوكيناز ،البيروفات كايناز. فإن التدفق خلال مسار تحلل السكر يتم التحكم به استجابة للظروف سواء داخل أو خارج الخلية. العوامل الداخلية التي تنظم تحلل السكر في المقام الأول توفر ATP بكميات كافية لاحتياجات الخلية. العوامل الخارجية تعمل في المقام الأول على الكبد,الأنسجة الدهنيةو العضلات ،التي يمكنها إزالة كميات كبيرة من الجلوكوز من الدم بعد وجبات الطعام (وبالتالي منع ارتفاع السكر في الدم عن طريق تخزين الجلوكوز الزائد كدهون أو جليكوجين، اعتمادا على نوع الأنسجة). الكبد هو أيضا قادرة على الإفراج عن الجلوكوز في الدم بين الوجبات، أثناء الصيام، وممارسة التمارين الرياضية وبالتالي الوقاية من نقص السكر في الدم عن طريق تحلل الغليكوجين و استحداث السكر. هذه التفاعلات الكيميائية تتزامن مع وقف تحلل الجلوكوز في الكبد.

في الحيوانات، تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق البنكرياس بالتزامن مع الكبد هو جزء حيوي من التوازن. فإن خلايا بيتا في جزر لانغرهانس حساسة لتركيز السكر في الدم. الارتفاع في تركيز السكر في الدم يسبب لها لإفراز الأنسولين في الدم، مما له تأثير وخاصة على الكبد، ولكن أيضا على خلايا الدهون و العضلات، مما يتسبب لهذه الأنسجة إلى إزالة الجلوكوز من الدم. عندما تكون نسبة السكر في الدم منخفضة تتوقف خلايا بيتا في البنكرياس عن إنتاج الأنسولين، ولكن بدلا من ذلك تعمل على تحفيز خلايا ألفا المجاورة في البنكرياس إلى إفراز غلوكاغون في الدم. وهذا بدوره يؤدي أن يعمل الكبد على إفراز الجلوكوز في الدم عن طريق تحطيم الغلايكوجين المخزن، وعن طريق استحداث السكر. إذا كان الانخفاض في مستوى السكر في الدم بشكل خاص سريع أو حاد، أجهزة استشعار الجلوكوز الأخرى تسبب إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية في الدم. وهذا له نفس تأثير الغلوكاغون على استقلاب الجلوكوز، ولكن تأثيره أكثر وضوحا. في الكبد، الجلوكاجون والادرينالين يسببان الفسفرة للإنزيمات الرئيسية المحددة لسرعة تحلل الجلوكوز، و تصنيع الأحماض الدهنية، بناء الكولسترول, استحداث السكر و تحلل الغليكوجين. الأنسولين له تأثير معاكس على هذه الإنزيمات. الفسفرة ونزع الفوسفات (dephosphorylation) من هذه الإنزيمات (في النهاية، نتيجة لمستوى الجلوكوز في الدم) هو المتحكم الذي عن طريقه يتم التحكم في هذه المسارات في الكبد والدهون والعضلات. وبالتالي فسفرة الفوسفوفركتوكيناز يمنع تحلل الجلوكوز، في حين أن نزع الفوسفات (dephosphorylation) من خلال عمل الإنسولين يحفز تحلل الجلوكوز.

إضافة لذلك، هكسوكيناز و غلوكوكيناز يعملان بشكل مستقل عن التأثيرات الهرمونية كضوابط تحكيم في نقاط دخول الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة المختلفة. هكسوكيناز يستجيب إلى مستوى جلوكوز-6-فوسفات (G6P) في الخلية، و، في حالة غلوكوكيناز ،فهو يستجيب إلى مستوى السكر في الدم لنقل ضوابط التحكم بمسار تحلل السكر تماماً في الأنسجة المختلفة (انظر أدناه).

عندما يتم تحويل الجلوكوز إلى G6P من قبل هكسوكيناز أو غلوكوكيناز، فإنه يمكن إما أن يتم تحويلها إلى غلوكوز-1-فوسفات (G1P) ليتحول إلى الغلايكوجين، أو بدلاً من ذلك تحويلها عن طريق تحلل السكر إلى البيروفات، الذي يدخل الميتوكندريون حيث يتم تحويلها إلى أسيتيل مرافق الإنزيم-أ ثم إلى سيتريت. السيتريت الزائدة تخرج من المايتوكنريون إلى العصارة الخلوية، حيث أن ATP citrate lyase يعمل على تجديد إنتاج أسيتيل مرافق الإنزيم –أ و أوكسالوآسيتات (OAA).إن أسيتيل مرافق الإنزيم-أ يتم استخدامه لتكوين الأحماض الدهنية و الكولسترول، وهما من أهم الطرق للاستفادة من الجلوكوز الزائد عندما تكون تراكيزه عالية في الدم. الإنزيمات المحددة لسرعة التفاعل المحفزة لهذه التفاعلات تقوم بهذه الوظائف عندما تكون منزوعة الفوسفات من خلال عمل الأنسولين في خلايا الكبد. بين وجبات الطعام أثناء الصوم، ممارسة التدريب البدني أو نقص مستوى السكر في الدم، الجلوكاجون والأدرينالين يتم افرازهما في الدم. هذا يسبب أن يتم تحويل الجليكوجين في الكبد مرة أخرى إلى G6P، ومن ثم تحويلهاإلى جلوكوز عن طريق إنزيم متخصص في الكبد الغلوكوز 6-فسفاتاز و إفرازه إلى الدم. الجلوكاجون والأدرينالين أيضا يحفزان استحداث السكر، الذي يحول الركائز (غير الكربوهيدرات) إلى G6P الذي يرتبط في G6P المستمد من الجليكوجين، أو بدائل له عندما يستنفذ مخزن الجليكوجين في الكبد. هذا الأمر بالغ الأهمية من أجل وظيفة الدماغ، لأن الدماغ يستخدم الجلوكوز كمصدر للطاقة في أغلب الأحيان ، هذه الفسفرة المستمرة، خاصة للفوسفوفركتوكيناز، ولكن أيضًا، إلى حد ما للبيروفات كيناز تمنع حدوث تحلل الجلوكوز بنفس الوقت مع استحداث السكر وتحلل الغليكوجين.

الهكسوكيناز والجلوكوكيناز

جميع الخلايا تحتوي الإنزيم هكسوكيناز، الذي يحفز تحول الجلوكوز الذي يدخل الخلية إلى جلوكوز-6-فوسفات (G6P) (بالانجليزية: Glucose 6-phosphate). نظراً لأنّ غشاء الخلية لا يمرر G6P،الهيكسوكيناز ضروري لنقل الجلوكوز إلى الخلايا التي لا يستطيع المغادرة منها بعد ذلك.يتم تثبيط الهكسوكيناز عن طريق المستويات العالية من G6P داخل الخلية.لذلك فإنّ معدل دخول الجلوكوز إلى داخل الخلايا يعتمد بشكل جزئي على مدى سرعة تحلل الG6P خلال تحلل الجلوكوز، وعن طريق تصنيع الغليكوجين ( في الخلايا التي تخزن الجلايكوجين، وهي خلايا الكبد والعضلات).

الغلوكوكيناز، مختلف عن الهكسوكيناز، لا يتم تثبيطه بوساطة G6P. و هو موجود في خلايا الكبد، ويقوم فقط بفسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين جلوكوز-6-فوسفات (G6P)، (بالانجليزية: Glucose 6-phosphate)، عندما يكون السكر موجود في الدم. هذه هي أول خطوة في المسار الجلايكولي داخل الكبد، وهي لذلك تنقل طبقة إضافية للتحكم في المسار الجلايكولي داخل الكبد.

الفوسفوفركتوكيناز

الفوسفوفركتوكيناز (بالانجليزية: phosphofruktokinase 1) هو عبارة عن نقطة تحكم مهمة في مسار التحلل الجلايكولي، وذلك لأنه واحد من الخطوات الغير عكسية ولديه مؤثرات تفارغية مهمة، أدينوسين أحادي الفوسفات AMP و فركتوز 6,2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) (بالانجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate).

فركتوز 6,2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) ،(بالانجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)، محفز قوي جداً لفوفسفوفركتوكيناز (PFK-1).الذي يتم إنتاجه عندما يتم فسفرة F6P بوساطة فوسفوفركتوكيناز ثانٍ (PFK2)، بالانجليزية:Phosphofructokinase 2)،. في الكبد، عندما يكون السكر منخفض في الدم و الغلوكاغون يرفع cAMP، يتم فسفرة PFK2،(بالانجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)،عن طريق البروتين كيناز أ.عملية الفسفرة تثبط PFK2 ،(بالانجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)، و مجموعة أخرى على البروتين تصبح محفزة كما هو الحال بالنسبة للفركتوز فوسفاتاز 2، الذي يحول F2,6BP إلى F6P. كلاً من الغلوكاغون و الأدرينالين يسببان مستويات عالية من الcAMP في الكبد.المستويات المنخفضة من فركتزو 1,6-ثنائي الفوسفات داخل الكبد هي نتيجة لانخفاض في نشاط الفوسفوفركتوكيناز و زيادة في نشاط فركتوز 1،6-ثنائي الفوسفات، و لذلك فإن استحداث السكر ( في جوهره، " معاكس للتحلل الجلايكولي") يكون مفضلاً.و هذت يكون بالتزامن مع وظيفة الكبد في مثل هذه الحالات ، لأن ردة فعل الكبد لهذه الهرمونات هو إفراز السكر إلى الدم.

ATP يتنافس مع AMP على موقع المؤثر التفارغي على إنزيم PFK. تراكيز ال ATP في الخلايا أعلى بكثير من تراكيز الAMP، عادةً أكثر بمئة ضعف ، و لكن تركيز الATP لا يتغيرأكثر من حوالي 10% تحت الظروف الفسيولوجية، بينما أن الانخفاض وتركيز الATP بمقدار 10% يؤدي إلى زيادة بتراكيز الAMP بمقدار ستة أضعاف. لذلك فإن ملائمة الATP كمؤثر تفارغي مشكوك فيها. أي زيادة في الAMP هو نتيجة لنقصان في شحنة الطاقة داخل الخلية.

السيترات يثبط الفوسفوفركتوكيناز عندما يتم فحصه في المختبر عن طريقتحسين التأثير المثبط لجزيءالATP.على الرغم من ذلك، هناك شك بوجود تأثير حقيقي داخل الجسم، لأن السترات في العصارة الخلويةيتحول بشكل أساسي إلى أسيتل مساعد الإنزيم-أ ليتم استخدامه في تصنيع الأحماض الدهنية و الكولسترول.

TIGAR، انزيم محفز بوساطة P53، مسؤول عن تنطيم فوسفوفركتوكيناز،(بالانجليزية: Phosphofructokinase 1)، و يعمل على الحماية من الأكسدة. TIGAR هوانزيم وحيد يمتلك وظيفة ثنائية تنطم F2,6BP. يمكنه أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2,6- ثنائي الفوسفات) الذي يفصل الفوسفات عن ذرة الكربون(2) لينتج F6P. كما يمكنه أيضا العمل ككيناز (PFK2) عن طريق إضافة فوسفات على ذرة الكربون (2) في F6-P لينتج F2,6BP.

البيروفات كيناز

إنزيم البيروفات كيناز يحفز آخر خطوة في تحلل الجلوكوز، التي يتم فيها إنتاج البيروفات و الATP. البيروفات كيناز يحفز انتقال مجموعة فوسفات من الفوسفواينول بيروفات PEP إلى ADP، ليتم إنتاج جزيء واحد من البيروفات و جزيء واحد من الATP.

البيروفات كايناز في الكبد يُنَظّم بشكل غير مباشر بوساطة الأدرينالين و الغلوكاغون، من خلال البروتين كايناز أ. هذا البروتين كايناز يعمل على فسفرة البيروفات كايناز داخل الكبد لتثبيطه. البيرفات كايناز في العضلات لا يتم تثبيطه عن طريق تنشيط الأدرينالين للبروتين كايناز أ.الجلوكاجون يستشعر الصيام (عدم وجود جلوكوز).و لهذا، التحلل الجلايكولي يتم تثبيطه في الكبد ولكنه لا يتأثر في العضلات في حالة الصيام. أي زيادة في مستويات السكر في الدم تؤدي إلى إفراز الأنسولين، الذي يعمل على تحفيز فسفرة الفوسفاتاز 1، مؤدياً إلى نزع الفوسفات (dephsphorylation) و تنشيط البيروفات كايناز. هذه العمليات التنظيمية تمنع التفاعل العكسي ( بيروفات كاربوكسيلاز (يالانجليزية: pyruvate carboxylase) و فوسفواينول بيروفات كاربوكسي كايناز (يالانجليزية: phosphoenolpyruvayte carboxykinase ))، و بالتالي يمنع الحلقة المغلقة (بالانجليزية: futile cycle).