اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
أقترحت دراسات الأسرة والتوائم ان العوامل الوراثية تساهم في حوالي 50% من التفاوت في تطور الاضطراب في الأكل، وأنه أسهم في فقدان الشهية المخاطر الجينية مع الاكتئاب. وتشير الدلائل إلى أن هذه الجينات التي تؤثر على حد سواء تنظيم الأكل، والشخصية والعاطفة، وربما يكون من أهم العوامل المساهمة. في دراسة واحدة، وارتبطت الاختلافات في بافراز الجين الناقل المروج مع فقدان الشهية العصبي تقييدية، ولكن لا يسرفن في تطهير فقدان الشهية (رغم أن هذا الأخير قد يكون بسبب صغر حجم العينة).
عدة نماذج من القوارض مصابة بفقدان الشهية وضعت إلى حد كبير والتي تنطوي على تعريض الحيوانات لعوامل الإجهاد البيئي المختلفة أو باستخدام الفئران بالضربة القاضية جين لاختبار فرضيات حول الآثار المترتبة على بعض الجينات. هذه النماذج قد اقترح أن المهاد - النخامية محور الكظرية قد يكون عاملا مساعدا. ومع ذلك، فإن هذه النماذج قد انتقد مثل الغذاء ويجري محدود من مجرب وليس الحيوان ويمكن أن لا تأخذ في الاعتبار عوامل معقدة الثقافية المعروفة بتأثيرها على تطور مرض فقدان الشهية العصبي.
هناك ارتباطات قوية بين السيروتونين الناقل العصبي وأعراض نفسية مختلفة مثل المزاج، والنوم، والتقيؤ، والحياة الجنسية والشهية. ومن المراجعة الأخيرة للكتابات العلمية اقترحت أن فقدان الشهية ويرتبط نظام بالانزعاج السيروتونين، ولا سيما على مستويات عالية في المناطق في الدماغ مع 5HT 1A </الفرعي> مستقبلات—وضع نظام خاص يرتبط القلق، المزاج وسيطرته على نزواته. التجويع قد الافتراضى أن تكون هناك استجابة لهذه الآثار، كما هو معروف لخفض التربتوفان والستيرويد هرمون التمثيل الغذائي، والتي، بدورها، يمكن أن تقلل من مستويات السيروتونين في هذه المواقع الحرجة، وبالتالي تجنب القلق. في المقابل، ودراسات للمستقبلات السيروتونين 5HT 2A (مرتبطة بتنظيم التغذية، والمزاج، والقلق)، تشير إلى أن النشاط السيروتونين هو تناقص في هذه المواقع. واحد مع صعوبة هذا العمل هو أنه من الصعب في بعض الأحيان سببا منفصلا والواقع، أن هذه الاضطرابات في لneurochemistry الدماغ قد يكون قدر نتيجة للمجاعة ومستمر من السمات القائمة التي قد يؤهب شخص لتطوير فقدان الشهية. ومع ذلك، هناك أدلة على أن كلا من الخصائص الشخصية (مثل القلق والكمالية) والاضطرابات في نظام السيروتونين لا تزال واضحة بعد مريضا شفوا من مرض فقدان الشهية. هذا يشير إلى أن هذه الاضطرابات من المرجح أن تكون عوامل الخطر السببية.
وتشير الدراسات الحديثة إلى أن فقدان الشهية قد يكون مرتبط برد فعل المناعة الذاتية لميلانوكورتين الببتيدات التي تؤثر في الشهية والإجهاد الاستجابات. المأخوذ من دماغ عامل التغذية العصبية (عامل التغذية العصبية) هو أيضا قيد التحقيق كسبب محتمل.
يسبب نقص الزنك نقصا في الشهية التي يمكن أن تتحول في فقدان الشهية العصبي (أي)، واضطرابات الشهية، وخاصة، وعدم كفاية التغذية من الزنك. وقد دعى باكان إلى استعمال الزنك في علاج فقدان الشهية العصبي قد منذ عام 1979. وقد أظهرت ما لا يقل عن خمس حالات أن الزنك تحسن في فقدان الشهية وزيادة الوزن. وفي عام 1994 استخدم بلاسيبو عشوائي مزدوج العمى، وقد أظهر أن الزنك (14 ملغ يوميا) ضاعف معدل الزيادة في كتلة الجسم لعلاج حالة. نقص المغذيات الأخرى مثل التيروسين والتربتوفان (السلائف من العصبي مونوامين ق بافراز والسيروتونين، على التوالي)، وكذلك فيتامين B1 (الثيامين) يمكن أن تساهم في هذه الظاهرة من سوء التغذية.