اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
من الشائع أن يكون هناك تطور في الدهون الحشوية، والتي تزيد بعدها الخلايا الدهنية للدهون الحشوية من مستويات البلازما لـ TNFα وتبدل مستويات عدد من المواد الأخرى (مثل، أديبونيكتن، وريسيستين، وPAI-1) لم تظهر TNFα أنها تسبب إنتاج السيتوكينات الالتهابية فقط ولكن من الممكن أن تثير إشارات الخلية عن طريق التفاعل مع مستقبلات TNFα التي من الممكن أن تقود إلى مقاومة الأنسولين. هناك تجربة أجريت على الفئران التي تم تغذيتها على حمية غذائية واحد-ثلاثة التي تم تقديم السكروز فيه كنموذج لتنمية متلازمة الأيض. رفع السكروز في البداية مستويات ثلاثي الجليسرايد في الدم، والتي حثت الحشوة الدهنية وأدت في النهاية إلى مقاومة الانسولين. ويعتبر التدرج من الحشوة الدهنية إلى زيادة TNFα إلى مقاومة الانسولين له بعض أوجه الشبه في التنمية البشرية من متلازمة الأيض.