اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
من ناحية أخرى، فقدان السيطرة على موت الخلايا (مما يؤدي إلى زيادة في موت الخلايا المبرمج (الاستماتة) ) يمكن أن يؤدي إلى أمراض الاعصاب والأمراض الدموية، وتلف الأنسجة. تطور فيروس نقص المناعة البشرية يرتبط ارتباطا مباشرا ، موت الخلايا المبرمج الغير المنظم والمفرط به . في الشخص السليم، عدد من CD4 + الخلايا الليمفاوية هي في توازن مع الخلايا التي تم إنشاؤها بواسطة نخاع العظام. ومع ذلك، في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يتم فقدان هذا التوازن بسبب عدم قدرة نخاع العظم على تجديد خلايا CD4 +. في حالة فيروس نقص المناعة البشرية، اللمفاويات CD4 + يموتون بمعدل متسارع من خلال الخلايا غير المتحكم فيها، عندما يتحفز.
العلاجات التي تهدف إلى منع عمل caspases محددة. وأخيرا، فإن البروتين كيناز AKT يعزز بقاء الخلية من خلال مسارين. AKT phosphorylates ويمنع Bas (أحد أفراد عائلة Bcl-2)، مما Bas يتسبب للتفاعل مع سقالة 14-3-3، مما يؤدي إلى تفكك Bcl، وبالتالي بقاء الخلية حية . AKT أيضا ينشط IKKα، الأمر الذي يؤدي إلى تفعيل NF-kB وبقاء الخلية حية . تنشيط NF-kB يحث على تفعيل الجينات المضادة مثل Bcl-2 ينتج في تهبيط مفعول الاستماتة ، . وقد وجد أن NF-kB يلعب على حد سواء دورا في مقاومة للاستماتة ودور في الاستماتة الاولية اعتمادا على المحفزات المستخدمة ونوع من الخلايا.