كتب dyslexia research

تتعلق غالبية أبحاث عُسر القراءة المتاحة في الوقت الراهن بنظام الكتابة الأبجدية، لا سيما أبجدية اللغات الأوروبية. ولكن ظهرت مؤخرا العديد من الأبحاث الخاصة بعُسر القراءة للناطقين بالعبرية والصينية.

تاريخ أبحاث عُسر القراءة

• في عام 1881 قام "أوزوالد بيركان" بالتعرف على المرض، وقد صِيغ مصطلح "عُسر القراءة" لاحقا في عام 1887 بواسطة "رودولف برلين"، وهو طبيب عيون يعمل في شتوتغارت، ألمانيا.
• في عام 1896، نشر "جورج برينجل مورغان" وصفا لاضطراب تعلم القراءة في المجلة الطبية البريطانية "تعذر القراءة الخلقي".
• في الفترة من 1890s لأوائل 1900s، نشر "جيمس هنشلوود" سلسلة من المقالات في المجلات الطبية حيث وصف حالات مماثلة من تعذر القراءة الخلقي. وفي كتابه تعذر القراءة الخلقي في عام 1917، أكد "هنشلوود" أن العجز الأساسي هو في الذاكرة البصرية للكلمات والحروف، ووصف بعض الأعراض منها انتكاسات الحروف، وصعوبات في التهجئة والقراءة والفهم.
• في عام 1925 عقد "صأمويل ت أورتون" العزم بأن هناك أعراض ليس لها علاقة بتلف الدماغ من شأنها جعل تعلم القراءة عملية صعبة. حيث وصف "أورتون" في نظريته الابصار المقلوب الأفراد المصابين بعُسر القراءة بأن لديهم صعوبة في ربط الأشكال البصرية للكلمات مع صورها المنطوقة. كما لاحظ "أورتون" أن العجز في عُسر القراءة لا يبدو أنه ينبع من العجز البصري. حيث اعتقد ان الوضع ناجم عن عدم التمكن من إثبات هيمنة نصف كروية في الدماغ. وبعد ذلك عمل "أورتون" مع الأخصائي النفسي والمعلم آنا جيلينغهام لوضع تدخل تربوي رَود استخدام تعليم متزامن متعدد الحواس.
• في المقابل، اعتبر "ديربورن"، "غيتس"، "بينيت"، و"بلاو" أن التوجيه الخاطئ لآلية الرؤية هو سبب هذه الحالة. وقد سعوا إلى اكتشاف ما إذا كان الصراع بين التوجيه العفوي للمسح الضوئي للعيون من اليمين إلى اليسار والتدريب الذي يهدف إلى الاستيلاء على اتجاه معاكس، من شأنه (هذا الصراع) أن يسمح بتفسير الحقائق التي لوحظت في عسر القراءة وخصوصا في القدرة على القراءة في المرآة.
• ذهبت أبحاث عام 1949 التي أُجريت في إطار (أطروحة ج. ماهيك باريس 1951) لأبعد من ذلك. حيث ربطت هذه الظاهرة بحركة البصر حيث انها تختفي عندما تزداد المسافة بين الأحرف، وتتحول القراءة إلى هجاء. وقد فسرت أيضا القدرة على القراءة في المرآة.
• أظهرت فرضية جديدة في السبعينيات: أن عُسر القراءة ينبع من وجود عجز في المعالجة الصوتية أو صعوبة في الاعتراف بأن الكلمات المنطوقة مُشكلة من وحدات صوتية منفصلة. حيث يجد الأفراد المتضررين صعوبة في الربط بين هذه الأصوات مع الحروف البصرية التي تؤلف الكلمات المكتوبة. وقد أشارت أهم الدراسات لأهمية التوعية الصوتية،
• في عام 1979 قام جلابوردا وكمبر، وجلابوردا وآخرون عام 1985، بذكر ملاحظات من فحص ما بعد تشريح أدمغة الأشخاص الذين عانوا من عُسر القراءة. حيث أبلغت دراساتهم عن وجود اختلافات تشريحية في مركز اللغة في دماغ المصاب، أخذا بالأعمال المماثلة من "كوهين". عام 1989، حيث أشار أن النمو اللحائي الشاذ، والذي كان يفترض أن يحدث قبل أو خلال الشهر السادس من نمو دماغ الجنين.
• في عام 1993 وصف "كاسلز وكولثرت" عُسر القراءة التنموي بأنه نوعين متميزين ومنتشرين باستخدام أنواع فرعية من ألكسيا، عُسر القراءة السطحي والصوتي. كما استنتج "مانيس وآخرون" في عام 1996، أن هناك ربما أكثر من نوعين فرعيين من عُسر القراءة، التي من شأنها أن تكون ذات صلة باضطرابات المتعددة التابعة.
• في عام 1994 ومن عينات بعد التشريح التي قام بها "جلابوردا وآخرون"، أفادت: بأن المعالجة السمعية الشاذة في الأشخاص المصابين بعُسر القراءة توحي بأن تشوهات تشريحية مرافقة قد تكون موجودة في النظام السمعي. حيث أيدت النتائج السلوكية في للعيوب الصوتية في نصف الكرة الأيسر في الأفراد المصابين.
• مَكن تطوير تقنيات التشخيص التصويري للأعصاب خلال الثمانينات والتسعينيات أبحاث عُسر القراءة من أن تحقق تقدما ملحوظا. حيث كشفت دراسات التصوير المقطعي لإطلاق البوزيترون (PET) والتصوير الوظيفي بالرنين المغناطيسي (fMRI) عن التوقيع العصبي للقراءة العادية للبالغين (مثل فيز وبيترسن، 1998 ؛ تيركلتوب وآخرون، 2002)، والمعالجة الصوتية (مثل: غيلفاند وبوكهايمر، 2003؛ بولدراك وآخرون، 1999) وتوظيف مختلف المناهج والنماذج التجريبية (مثل: الكشف عن أو الحكم على القوافي، قراءة نون ووردز، والقراءة الضمنية)، وهذه الدراسات قد ترجم المعالجة الصوتية المختلة وظيفيا لعُسر القراءة لمنطقة نصف الكرة الأيسر، لا سيما بالنسبة لنظام أبجدية الكتابة (بوليسو وآخرون، 2001؛ لاستعراضها، انظر ايدن وزيفيرو، 1998 ومع ذلك، فإنه قد ثبت أن في الكتابات غير الهجائية، حيث تتطلب القراءة نسبة أقل من المعالجة الصوتية ويكون تكامل المعلومات البصرية والهجائية أمر بالغ الأهمية، ويرتبط عُسر القراءة بالنشاط التحتي للتلفيف   الجبهي اليساري المتوسط (سيوك وآخرون، 2004).
• أفادت دراسة الحالة بواسطة "ويدل وبتروورث" عام 1999 أن هناك شخص ناطق بالإنجليزية واليابانية مصاب بعُسر القراءة في لغة واحدة. مما يوحي بأن أية لغة، يكون بها رسم الهجاء إلى الأصوات شفاف، أو حتى مبهم، أو أي لغة بها وحدة إملائية جافة (أي في مستوى كل حرف أو كلمة) يجب أن لا تنتج نسبة عالية من حالات عُسر القراءة الصوتية التنموية، وأن علم الإملاء يمكنه التأثير على أعراض المصاب.
• في عام 2003 خَلُص بحث "كولينز رورك" إلى أن النماذج الحالية للعلاقة بين الدماغ وعُسر القراءة تركز بصفة عامة على شكل ما من أشكال تأخر أو تخلف نضج الدماغ.
• في عام 2007 "ليتينن وآخرون" سعى الباحثون لوجود صلة بين الاكتشافات العصبية والوراثية، واضطراب القراءة.
• 2008 "هايم وآخرون" وصف تقرير "أنواع فرعية ادراكية لعُسر القراءة" كيفية مقارنة مجموعات فرعية مختلفة من المصابين مع مجموعة متحكمة. وتعد هذه واحدة من أولى الدراسات التي لم لكن مجرد مقارنة بين المصابين وغير المصابين، بل ذهبت لأبعد من ذلك، لتقارن بين مختلف المجموعات الفرعية الادراكية مع مجموعة غير مصابة متحكمة.

نظريات عن عُسر القراءة التنموي

لا ينبغي النظر للنظريات التالية على أنها متنافسة، ولكن يُنظر إليها كمحاولة لتفسير الأسباب الكامنة وراء مجموعة مماثلة من الأعراض من مجموعة متنوعة من المنظورات والخلفيات البحثية.^{[بحث أصلي؟]}

نظرية المخيخ

رأي آخر يتمثل في نظرية عُسر القراءة التلقائية/المخيخية. وهنا نجد الزعم البيولوجي بأن مخيخ الأشخاص المصابين بعُسر القراءة لا يعمل بشكل سليم وأن عددا من الصعوبات المعرفية تترتب على ذلك.

الفرضية التطورية

هذه النظرية تفترض ان القراءة هي فعل غير طبيعي، وقد نُفذت من قبل البشر لفترة وجيزة للغاية في تاريخنا التطوري (دالبي، 1986). فقد حدث منذ أقل من مائة سنة أن معظم المجتمعات الغربية قد شجعت القراءة لمجموع السكان وبالتالي فإن القوى التي تؤثر في سلوكنا كانت ضعيفة. ففي مناطق كثيرة من العالم ما زال غالبية السكان ليس لديهم إمكانية القراءة. وليس هناك أي دليل على أن عُسر القراءة يقع تحت "علم الأمراض" ولكن هناك أدلة كثير تضعه تحت الاختلافات أو التقلبات الدماغية. وهذه الاختلافات الأساسية هي المحملة بعبْ المهمة الاصطناعية "القراءة".

نظرية كبير الخلايا

هناك نظرية موحدة تحاول دمج وتكامل النتائج المذكورة أعلاه. وكتعميم للنظرية البصرية، تأتي نظرية كبير الخلايا لتسلم أن خلل كبير الخلايا لا يقتصر على المسارات البصرية ولكنه معمم على جميع الجهات (البصرية والسمعية، وكذلك اللمس).

ضَعف سرعة التسمية ونظريات العجز المزدوج

تمثل السرعة التي يمكن للفرد أن يُسمي بها الأشياء المألوفة أو الحروف مؤشرا قويا على عُسر القراءة. ويمكن التعرف على التسمية البطيئة في وقت مبكر في الروضة؛ وتستمر بطء التسمية عند البالغين المصابين بالديسليكسيا.

ولا يزال يُفترض أن الضعف في سرعة التسمية يمثل عجز منفصل تماما عن عجز المعالجة الصوتية. وقد حدد "وُلف" أربعة أنواع من القراء: القراء بدون أي عجز، القراء مع عجز المعالجة الصوتية، القراء مع عجز سرعة التسمية، والقراء مع العجز المزدوج، والذي يمثل مشاكل مع كلا من المعالجة الصوتية وسرعة التسمية. ويعاني غالبا الطلاب المصابين بعجز مزدوج من عيوب قراءة حادة.

للتمييز بين هذه العجوزات آثار هامة على التدخل التعليمي. فإذا تلقى (الطلاب المصابين بالعجز المزدوج) التعليم فقط في المعالجة الصوتية، فإنهم لا يحصلوا إلا على جزء مما يحتاجون إليه.

فرضية استبعاد الضجيج البصري الادراكي

يعتبر مفهوم ضعف استبعاد الضجيج الادراكي (خلل تصفية المعلومات البصرية التي لا صلة لها بالسلوك في عُسر القراءة أو الضوضاء البصرية) هو فرضية ناشئة، بدعم من الأبحاث التي أكدت أن المصابين بعُسر القراءة يجدوا صعوبة في أداء المهام البصرية مثل كشف الحركة في وجود الالهاءات الإدراكية، ولكن لا تظهر نفس الضعف عندما تتم إزالة عوامل الإلهاء في بيئة تجريبية. ولقد قارن الباحثون النتائج التي توصلوا إليها بشأن مهام التمييز البصري بنتائج أبحاث أخرى ذات الصلة بمهام التمييز السمعي. وقد أكدوا أن أعراض الديسلكسيا تنشأ بسبب ضعف القدرة على تصفية كل من الالهاءات البصرية والسمعية، وإلى تصنيف المعلومات وذلك لتمييز البيانات الحسية الهامة من البيانات غير الهامة.

نظرية العجز الصوتي

تفترض نظرية العجز الصوتي أن المصابين بعُسر القراءة لديهم ضعف محدد في التمثيل، التخزين، و/أو استرجاع أصوات الكلام. مما يفسر ضعف القراءة للأشخاص الذين يعانون من عُسر القراءة على أساس أن تعلم قراءة نظام أبجدي يتطلب تعلم مراسلات الحروف والفونيم، أي المراسلات بين الحروف والأصوات المكونة للكلمة.

نظرية المعالجة السمعية السريعة

تعتبر نظرية المعالجة السمعية السريعة بديلا لنظرية العجز الصوتي، حيث تنص على أن العجز الأساسي يكمن في ادراك الاصوات القصيرة أو المتغيرة سريعا. ويأتي الدعم لهذه النظرية من أدلة على أن الأشخاص المصابين بالديسلكسيا يُظهروا أداء ضعيفا في عدد من مهام السمع، بما في ذلك تمييز التردد والحكم على الترتيب الزمني.

النظرية البصرية

تعكس النظرية البصرية تقليد آخر قديم العهد في دراسة عُسر القراءة، حيث يعتبره ضعف بصري مما يؤدي إلى صعوبات في معالجة الحروف والكلمات في صفحة من النص. مما يمكن أن يأخذ شكل تثبيتات مجهرية غير مستقرة، تجانح ضعيف، أو زيادة الازدحام البصري. ولا تستبعد النظرية البصرية وجود عجز صوتي.

أبحاث باستخدام تخيل المخ الوظيفي

قدمت آليات التصوير العصبي، مثل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI)، والتصوير المقطعي لإطلاق البوزيترون (PET) أدلة واضحة عن الاختلافات الهيكلية في أدمغة الأطفال الذين يعانون من صعوبات في القراءة. حيث وُجد أن الأشخاص المصابين بالديسليكسيا لديهم عجز في أجزاء من النصف الأيسر من المخ المشارك في عملية القراءة، والذي يتضمن التلفيف الجبهي السفلي، الفصيص الجداري السفلي، واللحاء الزمني المتوسط والبطني.

ويعد عُسر القراءة ذا أصل "نيوروبيولوجي" وهذا معتمد من قِبَل "ليون وآخرون" كما صرح في "البيانات الغامرة والمتقاربة من تحقيقات تصوير الدماغ الوظيفي"(2003، ص 3). حيث تشير نتائج هذه الدراسات إلى أن هناك اختلافات ملحوظة في كيفية عمل الدماغ المصاب بالديسلكسيا بالمقارنة مع دماغ القارئ العادي. وقد وجد "شايوتز" -باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي- أن القراء الجياد أظهروا وجود نمط ثابت من التنشيط القوي في الجزء الخلفي من المخ مع تنشيط أضعف في الجزء الأمامي من الدماغ أثناء مهام القراءة. في المقابل، فإن النمط السائد في تنشيط دماغ المصابين بعسر القراءة هو عكس ذلك أثناء مهام القراءة، حيث يصبح الجزء الأمامي من الدماغ مفرط النشاط مع تنشيط أضعف في الجزء الخلفي. ويشير شايوتز "إلى أن هؤلاء القراء المكافحين يستخدموا نظم في الجزء الأمامي من الدماغ في محاولة للتعويض عن الانقطاع في الجزء الخلفي من الدماغ."

كما أجرى "شايوتز" دراسات على الطلاب المصابين سواء قبل أو بعد سنوات طويلة من معالجة القراءة باستخدام برنامج فعال للمُعسرين قرائيا. فقبل البرنامج العلاجي، كانت أنماط تنشيط أدمغة الطلاب هي نفس الأنماط النموذجية للمعُسرين قرائيا. أما بعد اجتياز البرنامج، فأصبحت أنماط تنشيط أدمغة الطلاب مماثلة لتلك الموجودة لدى الطلاب الذين كانوا دائما قراء جياد. ويدل هذا على أنه مع التدخل المبكر والفعال، يمكن لدماغ المصاب أن تجدد ويمكن للأطفال المصابين أن يصبحوا قراء جياد.

أنتجت دراسات تنشيط الدماغ باستخدام PET لدراسة اللغة، طفرة في فهمنا للأساس العصبي للغة على مدى العقد الماضي. حيث تم تقديم الأساس العصبي للمفردات البصرية ومكونات الذاكرة الوجيزة السمعية واللفظية. مع بعض الإيحاء بأن المظهر العصبي الملحوظ من عُسر القراءة التنموي هو مهمة محددة (على سبيل المثال: الوظيفية بدلا من الهيكلية)

وقد أشارت دراسة بجامعة هونغ كونغ إلى أن عُسر القراءة يؤثر على مختلف الأجزاء الهيكلية لأدمغة الأطفال اعتمادا على اللغة التي يقرأها الطفل. وركزت الدراسة على المقارنة بين الأطفال التي تربت على قراءة الإنجليزية والأطفال التي تربت على قراءة الصينية.

كما كشفت دراسة بجامعة ماستريخت (هولندا) عن أن البالغين من القراء المصابين أظهروا القشرة الزمنية العلوية لدمج أصوات الحروف والتعبيرات.

الأبحاث الجينية

ربطت الدراسات الجزيئية عدة أشكال من عُسر القراءة إلى علامات وراثية لصعوبات التعلم. تم تحديد عدة جينات مرشحة، في منطقتين متصلتين بعُسر القراءة: DCDC2 وKIAA0319 على الصبغي 6، وDYX1C1 على الصبغي 15.

وقد ذكر تقرير في عام 2007 أنه لا توجد عمليات معرفية محددة من المعروف أنها تتأثر بالجينات المُقترحة.

ويقدم الإطار النظري المُوحد من ثلاثة مكونات للذاكرة العاملة منظورا نظاميا لمناقشة النتائج السابقة والجديدة في برنامج أبحاث يستمر لمدة 12 عاما حيث يشير إلى عدم التجانس في القاعدة الجينية والدماغية، والتعبير السلوكي لعُسر القراءة.