اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
عدد كبير من الأمراض خاصة تلك التي تسبب قصور في عمل الكلية أو الكبد ممكن أن تغير في عملية الأيض للدواء. هنالك موارد متاحة أقرّت وجود تغيرات في عملية الأيض للأدوية في الحالات المرضيّة.
ممكن أن يحصل أيض خاطئ للدواء نتيجة لعوامل وراثية في المرحلة الأولى من الأيض"الأكسدة" أو المرحلة الثانية"الربط". فارماكوجينومكس: هو العلم الذي يهتم بدراسة بدراسة الأساسيات الوراثية لتفاعلات الدواء الخاطئة.
وراثة أليلات غير طبيعية في السيتوكروم P450 ممكن أن تغير من أيض الدواء. هنالك جداول متاحة لتتبع التداخلات الدوائية الناتجة عن ال" P450".
وراثة بيوتيريل كولين إستريز غير طبيعي(كولين إستريز كاذب) ممكن أن يغير أيض بعض الأدوية مثل سكسينيل كولين.
وراثة N-أسيتيل ترانسفيريز غير طبيعي - والذي يربط بعض الأدوية لتسهيل إخراجها-، ممكن أن يغير أيض بعض الأدوية مثل آيزونيازيد، هيدرالازين، وبروكين أميد.
كذلك وراثة "ثيوبيورين-S-ميثيل ترانس فيريز" غير طبيعي ممكن أن يغير أيض أدوية ال ثيوبيورين، ميركابتوبيورين، وازاثيوبرين.
إن خطر التفاعلات الدوائية يتزايد مع تعدد الأدوية.
هذه التفاعلات عادة ما تكون مؤقتة وخفيفة إلى حين الوصول إلى حالة استقرار جديدة تكون هذه التفاعلات بشكل أساسي للأدوية التي لا تتعرض لعمليات أيض الكبد بشكل كبير. بروتينات البلازما الأساسية التي يرتبط بها الدواء هي:
بعض التداخلات الدوائية مع الوارفارين تكون نتيجة لتغيرات في الارتباط مع البروتين.
يتعرض المرضى لعمليات أيض غير طبيعية للدواء نتيجة الستوكروم P450, وذلك في الحالات التالية: وراثة أليل غير طبيعي لهذا السيتوكروم مما يؤثر على عمله، أو بسبب تداخلات دوائية. هنالك جداول متاحة لتتبع التداخلات الدوائية الناتجة عن ال" P450".