اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
أشارت العديد من خطوط الأدلة أن كلاً من عدم تحمل الجلوكوز المرتبط بأنماط الحياة وتقليص وظيفة سكر الدم (ومنها مثلاً مقاومة الأنسولين) تمثلان عاملاً محدداً حاسماً في الإصابة بالعديد من الأمراض. وعلى سبيل المثال، يرتبط كلٌ من عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين بالإصابة بالالتهابات المزمنة، والمرتبطة بصورةٍ قويةٍ بالعديد من التطورات المرضية السلبية والتي منها الاصابات الوريدية الدقيقة وتكوين الخثرة (كما هو الحال في أمراض القلب) وكذلك انقسام الخلية المبالغ فيه (كما هو الحال في أمراض السرطان). وتتسم المتلازمة الأيضية والتي تشتمل على كلٍ من عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين بمصاحبتها لسمنة البطن، سكر الدم المرتفع، ضغط الدم المرتفع، غليستريدات الدم الثلاثية المرتفعة، وانخفاض الكوليسترول. كما أن عدم تحمل الجلوكوز قد يكون له تأثيره السلبي الواضح على توازن البروستاجلاندين PGE1/PGE2.
تسهم الإصابة بالسمنة في المعاناة من مقاومة الأنسولين، والذي بدوره يؤثر في الإصابة بسكري النمط الثاني. وبشكلٍ افتراضيٍ، ظهر أن كل الذين يعانون من السمنة ومرض السكر من النمط الثاني قد سجلوا معدلاتٍ من مقاومة الأنسولين. وعلى الرغم من الارتباط الواضح فيما بين الوزن المفرط ومقاومة الأنسولين، إلا الأسباب الفعلية الدقيقة (والمرجح أن تكون متنوعة) الكامنة وراء الإصابة بمقاومة الأنسولين ما زالت أقل وضوحاً. هذا وقد تمت دراسة أن الممارسة الملائمة للتمارين الرياضية، تناول وجبات طعامٍ أكثر انتظاماً، والإقلال من تحميل سكر الدم بالجسم، جميعها تستطيع عكس مقاومة الأنسولين عند الأفراد الذين يعانون من فرط الوزن (ونتيجةً لذلك، تقليل معدلات سكر الدم عند هؤلاء الأفراد الذين يعانون من سكري النمط الثاني).
وهنا يجب ملاحظة أن السمنة قد تغير من الحالة الهرمونية والتمثيلية (الآيضية) بصورةٍ غير مرغوبٍ فيها من خلال مقاومة هرمون اللبتين، كما قد تقع حلقةٌ مُفرغةٌ والتي فيها قد تُفاقم مقاومة الأنسولين/لبتين من جهة والسمنة من جهةٍ أخرى كلٍ منهما الآخر. حيث قد يتم تعزيز تلك الحلقة المفرغة بصورةٍ مزعومةٍ من خلال تحفيز الأنسولين/لبتين العالي وتخزين الدهون كذلك. ويقوم كلٌ من الأنسولين واللبتين بالعمل كمؤشرٍ للشبع بصورةٍ طبيعيةٍ ليوصلها لمنطقة المهاد التحتاني للمخ؛ على الرغم من ذلك، فقد تُقلل مقاومة الأنسولين/لبتين من قوة تلك الإشارة ومن ثم تسمح للمرء بالإفراط في تناول الطعام على الرغم من ارتفاع معدلات تخزين الدهون بالجسم. هذا بالإضافة إلى أن تناقص إشارة اللبتين الواصلة للمخ قد تُقلل من تأثير اللبتين الطبيعي للحفاظ على معدلٍ مرتفعٍ آيضيٍ تمثيليٍ بصورةٍ ملائمةٍ.
هذا وقد نشأ جدالٌ عميقٌ حول كيفية ومدى مساهمة مختلف العوامل الغذائية (من تناول كمية الكربوهيدرات المعالجة، كمية البروتين الكلية، الدهون، جرعة الكربوهيدرات المتناولة، كمية الأحماض الدهنية المشبعة وغير المشبعة، وجرعة الأملاح/الفيتامينات المتناولة) في تطوير وتقدم مقاومة الأنسولين/لبتين. وعلى أي حالٍ، قياساً بطريقة الإنسان الحديث في إحداث التغير في البيئة المحيطة والتي من المحتمل أن تدمر قدرة البيئة على الحفاظ على عملية التوازن، فمن الآخذ في الانتشار في الآونة الأخيرة من ارتفاع المؤشر الجلايسيمي وتناول الإغذية المصنعة داخل جسم الإنسان قد يدمر من قدرة الجسم على الحفاظ على عملية التوازن أو الاستتباب الداخلي وكذلك الحفاظ على الصحة (كما ثبُتَ بالدليل من خلال وباء متلازمة التمثيل الغذائي).