كتب كيفية نشأة المرض
اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
كيفية نشأة المرض (معلومة)
تستطيع الكلى تنظيم كمية الدم الواصلة لها من القلب وكذلك تنظيم معدل السوائل التي ترشحها الكلية ما يعرف بـمعدل ترشيح الكلية (Glomerular filtration rate (GFR)) ضمن نطاق واسع لقيم ضغط الإرواء. فعندما ينخفض ضغط الإرواء كما هو حاصل مع نقص كمية الدم وحالات الفشل في وظائف القلب والسكتة القلبية (shock) وضيق شرايين الكلى تتوسع الأوعية المُقاومة لتُسهّل تدفق الدم للكلى، حيث تلعب مادة البروستاجلاندين (prostaglandins) التي توسع الأوعية الدموية دوراً مهماً في ذلك. ولكن إذا اختل هذا التنظيم الذاتي للكلية في تدفق الدم، فإن الشريان بعد الكبيبي (post-glomerular arteriole) ينقبض هو وحده دون الشرايين الصغيرة الأخرى وذلك حتى يحافظ على معدل ترشيح الكلية. وهذا يحدث عن طريق إطلاق مادة الرينين (renin) وتصنيع مادة الأنجيوتنسين2 (angiotensin II) اللتان تُفضلان تقليص هذا الوعاء الدموي. ولكن قد تفشل هذه العملية التعويضية أيضا إذا كانت كمية الدم الواصلة للكلية قليلة جداٌ أو كانت الكلية مفتقرة للدم لمدة فترة طويلة، مما يؤدي ذلك بالتالي إلى انخفاض حاد في معدل ترشيح الكلية (GFR). وتجدر الإشارة هنا إلى أن الأنابيب الكلوية الصغيرة (renal tubules) ما زالت سليمة بالإضافة أنها تعمل بفعالية أكثر، فتزيد نسبة امتصاص الصوديوم والماء من هذه الأنابيب وذلك من خلال العوامل الفيزيائية المصاحبة للتغييرات في جريان البول و الدم، وكذلك نتيجة لتأثير هذه المواد: الأنجيوتنسين(angiotensins)- الألدوسترون (aldosterone) –الفاسوبرسين (vasopressin).مما ينتج عن ذلك تكّوين كمية قليلة من البول المُركّز لكن قليل الصوديوم. ولكن هذه التغيرات قد لا تحدث في المرضى الذين لديهم خلل في وظيفة الأنابيب الكلوية كمن لديه: خلل في وظائف الكلى أو من يستخدمون أدوية مُدًرات البول التي تعمل على عروة هنلي.
