اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
مع مرور الوقت، التصلب يزيد في الحجم والسمك ويعريض المنطقة الوسطى للتمدد، ويسمى إعادة التشكيل، وذلك ليكفي للتعويض عن حجمها بحيث أن التجويف لا يتغير، إلى أن يصبح أكثر من 50 ٪ من جدار الشريان يتكون من نسيج التصلب (انظر : Glagov أدناه).
إذا توسيع الجدار العضلي فشل في نهاية المطاف لمواكبة توسيع حجم التصلب وتكون تجلط في تجويف الشريان مما أدى إلى ضيقه وذلك عادة كنتيجة للتصدعات المتكررة من الأنسجة التي تغطي التصلب في مجرى الدم. ويصبح هذا الحدث أكثر شيوعا بعد عقود من المعيشة، وعلى نحو متزايد أكثر شيوعا في الناس في سن الثلاثينات أو الأربعينات.
البطانة الداخلية (وهي طبقة أحادية الخلايا) وما يغطيها من نسيج ضام يفصل التصلب عن الدم في تجويف الشريان. إذا حدث تمزق في البطانة والغطاء الليفي، فإن الصفائح الدموية والتخثر يتطور بسرعة فوق هذا التمزق. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون نتيجة التمزق الكثير من الحطام. تراكم صفائح الدم على التمزق يؤدي إلى تضييق / إغلاق التجويف وتلف الأنسجة وهذا قد يحدث إما بسبب إغلاق التجويف وفقدان تدفق الدم إلى ما بعد التصلب و/ أو انسداد الأوعية الأصغر بالحطام. انظر اللوحة الضعيفة. هذه هي الآلية الرئيسية لأزمة قلبية، والسكتة الدماغية أو غيرها من المشاكل المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية. كما أظهرت البحوث وهذه العملية ليست نتيجة لتضييق. قبل التمزق، ربما لم يكن هناك أي تضييق في التجويف، أو حتى تمدد في الجدار. في المتوسط، من خلال البحوث باستخدام IVUS، هناك نسبة ضيق طفيفة، حوالي 20 ٪ على ذلك التمزق غير المستقر ويؤدي إلى العجز الشديد أو الموت. التضيق من حوالي 75 ٪ مطلوبة نسبيا، لإنتاج شذوذ مكشوف خلال اختبار تحمل القلب.