كتب الأصل والأنماط المصلية
اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
الأصل والأنماط المصلية (معلومة)
فيروس شلل الأطفال شبيه بنيوياً بالفيروسات المعوية البشرية الأخرى (فيروسات كوكساكي، فيروسات إيكوفيروس، والفيروسات الانفية) ، والتي تستخدم أيضا جزيئات شبيهة بالايميونوجلوبيولين للتعرف على خلايا المضيف ودخولها. يشير التحليل التطوري لتسلسل الرنا ومتواليات البروتين من فيروس شلل الأطفال إلى أنه قد يكون تطور من سلالة لفيروس كوكساكي C-cluster ، والتي نشأت من خلال طفرة داخل القفيصة. من المحتمل أن يكون التمييز النوعي لفيروس شلل الأطفال قد حدث نتيجة للتغير في خصوصية المستقبل الخلوي من جزيء الالتصاق بين الخلايا (ICAM-1) ، المستخدم من قبل فيروسات الوكساكي C-cluster Coxsackie A إلى CD155. مما يؤدي إلى تغيير في المرضية، والسماح للفيروس لإصابة الأنسجة العصبية.
معدل التحور في الفيروس مرتفع نسبياً حتى بالنسبة لفيروسات الرنا مع معدل إحلال مترادف يبلغ 1.0 × 10−2 استبدال / موقع / سنة ومعدل استبدال غير مترادف يبلغ 3.0 × 10−4 استبدال / موقع / سنة. توزيع القاعدة داخل الحمض النووي ليس عشوائياً مع كون الأدينوساين أقل شيوعاً مما كان متوقعاً في نهاية 5 "" و أعلى في النهاية "3". استخدام الكودون ليس عشوائيا مع الكودونات المنتهية في الأدينوزين التي يتم تفضيلها وتلك المنتهية بسيتوزين أو جوانين يتم تجنبها. يختلف استخدام الكودون بين الأنماط الجينية الثلاثة ويبدو أنه مدفوعًا بالطفرة بدلاً من الاختيار.
الأنماط المصلية الثلاثة من فيروس شلل الأطفال، PV1 ، PV2 ، PV3 ، لكل منها بروتين قفيصة مختلف قليلاً. تحدد بروتينات الكابسيد خصوصية المستقبل الخلوي واستضداد الفيروس. النمط المصلي PV1 هو الشكل الأكثر شيوعًا في الطبيعة، ولكن الأشكال الثلاثة جميعها معدية للغاية. اعتبارا من شهر نوفمبر عام 2015 ، تم تصنيف النمط المصلي البري PV1 أنه الأكثر شيوعا في مناطق من باكستان وأفغانستان. أُعلن القضاء على الـ PV2 البرية في سبتمبر 2015 بعد اكتشافه في أكتوبر 1999 في ولاية أوتار براديش بالهند. اعتبارا من نوفمبر عام 2015 ، لم يشاهد النمط المصلي البري PV3 منذ الكشف عنها عام 2012 في أجزاء من نيجيريا وباكستان.
