كتب vasodilation and arterial resistance
اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
توسع الأوعية والمقاومة الشريانية (معلومة)
يؤثر توسع الأوعية مباشرةً على العلاقة بين الضغط الشرياني الوسطي، النتاج القلبي، والمقاومة الوعائية الكلية. يحدث توسع الأوعية في مرحلة زمن انقباض القلب، في حين يتبع تضيق الأوعية المرحلة الزمنية العكسية وهي انبساط القلب. يمكن حساب النتاج القلبي (تدفق الدم المقاس بواحدة الحجم على الزمن) عن طريق ضرب سرعة القلب (عدد النبضات في الدقيقة) بحجم النفضة (حجم الدم خلال الانقباض البطيني). تعتمد المقاومة الوعائية الكلية على عدة عوامل، بما في ذلك طول الوعاء، ولزوجة الدم (التي يحددها الهيماتوكريت) وقطر الوعاء الدموي. هذا الأخير هو المتغير الأكثر أهمية في تحديد المقاومة، إذ تتناسب المقاومة الوعائية الكلية مع القوة الرابعة لنصف القطر. تسبب زيادة أي من هذه المكونات الفيزيولوجية (النتاج القلبي أو المقاومة الوعائية الكلية) إلى ارتفاع في الضغط الشرياني الوسطي. يعمل توسع الأوعية على تقليل المقاومة الوعائية الكلية وضغط الدم من خلال استرخاء خلايا العضلات الملساء في طبقة الغلالة الوسطانية في الشرايين الكبرى والشرايين الأصغر.
يحدث توسع الأوعية في الأوعية الدموية السطحية للحيوانات ذات الدم الحار عندما تكون البيئة المحيطة بها حارة؛ تغير هذه العملية مسار تدفق الدم الحار إلى جلد الحيوان، ويمكن حينها إطلاق الحرارة بسهولة أكبر في الجو. العملية الفيزيولوجية المعاكسة هي تضيق الأوعية. تُضبط هذه العمليات بشكل طبيعي عن طريق إفراز مواد موضعية نظيرة صماوية من الخلايا البطانية (على سبيل المثال، أحادي أكسيد النيتروجين، براديكينين، أيونات البوتاسيوم، والأدينوزين)، إضافةً إلى الجهاز العصبي الذاتي والغدد الكظرية، وكلاهما يفرز الكاتيكولامينات مثل النورإبينفرين والإبينيفرين، على التوالي.
