اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
في النماذج الحيوانية ، أجريت دراسات مكثفة للتحقيق في آثار الإجهاد الميكانيكي في شكل مستوى النشاط على إصابات الأوتار والشفاء منها. في حين يمكن للتمدد أن يعيق الشفاء خلال المرحلة الالتهابية الأولية، فقد تبين أن الحركة المتحكم بها للأوتار بعد حوالي أسبوع من الإصابة الحادة يمكن أن تساعد في تعزيز تصنيع الكولاجين بواسطة الخلايا الوترية، مما يؤدي إلى زيادة قوة الشد وقطر الأوتار الملتئمة وعدد أقل من الالتصاقات منها في الأوتار التي تمنع عن الحركة. في إصابات الأوتار المزمنة، أظهر التحميل الميكانيكي أيضًا تحفيز لتزايد الخلايا الليفية وإعادة اصطفاف الكولاجين، وكل ذلك يعزز الإصلاح وإعادة البناء. لزيادة تدعيم النظرية القائلة بأن الحركة والنشاط يساعدان في شفاء الأوتار، فقد ظهر أن عدم حركة الأوتار بعد الإصابة غالبا ما يكون له تأثير سلبي على الشفاء. في الأرانب ، أظهرت حزم الكولاجين التي منعت من الحركة أنها عانت من نقص قوة الشد، كما يؤدي عدم الحركة إلى انخفاض كميات الماء والبروتيوجليكان وتجميعات الكولاجين في الأوتار.
تم افتراض العديد من آليات النقل الميكانيكي كأسباب لاستجابة الخلايا الوترية إلى القوة الميكانيكية التي تمكنها من تغيير تعبيرها الجيني، تخليق البروتين، والنمط الظاهري للخلية، وتسبب في النهاية تغيرات في بنية الأوتار. يعد كعامل رئيسي التشوه الميكانيكي للمصفوفة خارج الخلايا، والتي يمكنها أن تؤثر على الهيكل الخلوي للأكتين، وبالتالي تؤثر على شكل الخلية، والحركة، والوظيفة. يمكن للقوى الميكانيكية أن تنتقل عن طريق مواقع التصاق موضعية، و إنتجرينات، و تقاطعات الخلايا الخلوية. يمكن للتغيرات في الهيكل الخلوي الأكتيني أن تنشط الانتجرينات، التي تتوسط الإشارات "الخارج إلى الداخل" و "الداخل إلى الخارج" بين الخلية والمصفوفة. يمكن أن تكون بروتينات G، التي تحرض سلاسل الإشارات داخل الخلايا مهمة أيضًا، ويتم تنشيط القنوات الأيونية من خلال التمدد للسماح للأيونات مثل الكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم بالدخول إلى الخلية.