كتب neurochemical
اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
الكيميائية العصبية (معلومة)
بيّنت الدراسات أنّ الدوبامين، وهو ناقل عصبي مسؤول عن دورة المزاج، يزداد نقله في طور الهوس. تنصّ فرضية الدوبامين أنّ الازدياد في الدوبامين يؤدّي إلى استتباب التنظيم الجيني لأنظمة ومستقبلات مهمّة، مثل زيادة المستقبلات المقترنة بالبروتين ج وذلك بأثر الدوبامين؛ ممّا يؤدّي إلى تناقص نقل الدوبامين، وهي حالة مميّزة لطور الاكتئاب. ينتهي الطور الاكتئابي بطور استتباب مرحلي مؤقّت، ومن ثَمَّ لتعود الكرّة من جديد.
لوحظ أنّ تركيز الغلوتامات يزداد بشكل كبير ضمن القسم الأيسر من القشرة أمام جبهية الظهرية الجانبية أثناء طور الهوس في الاضطراب ثنائي القطب، ثمّ ليعود إلى المستويات الطبيعية عند تجاوز تلك النوبة. من المحتمَل أن يعود الازدياد في تركيز حمض غاما-أمينو البوتيريك إلى خللٍ في المراحل الأولى من هجرة الخلايا أثناء تكوّن الدماغ عند مرحلة التصفيح، أيْ مرحلة تَطَبُّق الخلايا لتشكيل البنى في القشرة المخّية.
يمكن أن يتمّ التأثير العلاجي للأدوية والعقاقير المستخدمة في علاج الاضطراب ثنائي القطب عن طريق تنظيم وضبط التأشير بين الخلايا، مثل استنزاف مستويات إينوزيتول وتثبيط التأشير عبر أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي، وعن طريق تغيير البروتينات ج المقترنة. وُجدَ أيضاً ازدياد في تعبير وحساسية بروتين كيناز ألفا، بالإضافة إلى مستويات مرتفعة من الوحدات البنائية لعدّة أنماط من البروتينات G مثل Gαi وGαs وGαq/11 في الدماغ وعيّنات الدم.
لوحظت مستويات منخفضة من حمض 5-هيدروكسي إندول الأسيتيك، وهو ناتج ثانوي من استقلاب السيروتونين، في السائل الدماغي الشوكي لدى الأشخاص المصابين بالاضطراب ثنائي القطب، وذلك خلال كلّ من نوبَتي الهوس والاكتئاب. أظهرت دراسة مراجعة لهذا الاضطراب عدم وجود فرق في مستويات النواقل العصبية أحادية الأمين، ولكنّها وجدت مستويات مرتفعة غير طبيعية من نورإبينفرين لدى المصابين بالاضطراب ثنائي القطب. وجد أن نضوب التيروسين يقلّل من آثار عقاقير ميثامفيتامين لدى الأشخاص المصابين بهذا الاضطراب، وكذلك من أعراض الهوس.
