اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
يستطيع الإيثانول إثارة فعاليّة الخلايا الدبقيّة النجميّة الّتي تنتج استجابة قبل التهابيّة في الدماغ. يتداخل الإيثانول مع المُستقبِل الشّبيه بالناقوس 4 ومستقبلات الانترلوكين-1, النمط I على هذه الخلايا ليُفعِّل مسارات نقل الإشارة داخل الخلايا. على وجه التُخصيص، يُحفِّز الإيثانول فسفرة أنزيم الكيناز المرتبط بمستقبل الانترلوكين-1(IRAK)، وأنزيمات الكيناز المُنظِّمة للإشارة خارج الخلايا (ERK1/2), وبروتين الكيناز المُنشَّط بالجُهد (SAPK)/ بروتينات الكيناز الانتهائيّة-N c-Jun (JNK)، وبروتينات الكيناز المُفعَّلة بالمُحدِث للانقسام الفتيلي p38 (p38 MAPK). يؤدّي تفعيل مسارات ال IRAK/MAPK إلى تحفيز عوامل الانتساخ، العامل النّووي كابّا في الخلايا البائيّة (NF-kappaB) والبروتين المُنشِّط 1 (AP-1). تُسبِّب عوامل الانتساخ هذه تنظيم رافع لأنزيم مصنّع أكسيد النتريك القابل للتّحريض ولتعبير أنزيم السيكلوأوكسيجيناز-2 (COX-2). يرتبط التنظيم الرّافع للوسائط الالتهابيّة هذه بواسطة الإيثانول أيضاً مع زيادة نشاط ببتيداز السيستيئين المُرتبِط بالتموّت (caspase 3) وزيادة مشابهة في تموّت الخليّة . إنّ الآلية الدّقيقة الّتي بواسطتها تُثَبِّط أو تُفَعِّل تراكيز الإيثانول المختلفة إشارة TLR4/IL-1RI ليست معروفة حاليّاً، مع أنّها رُبّما تكتنف تبدُّلات في تَعنقُد مجموعة الدّهون أو تنظيم مُعقدات التصاق الخليّة وأكتين هيكل الخليّة .