كتب cholinergic hypothesis
اذا لم تجد ما تبحث عنه يمكنك استخدام كلمات أكثر دقة.
الفرضية الكولينية (معلومة)
أقدم فرضية لمسببات مرض الزهايمر هي "الفرضية الكولينية".التي تنص على أن مرض الزهايمر يبدأ كنقص في إنتاج أستيل كولين، وهو ناقل عصبي حيوي. استندت الأبحاث العلاجية المبكرة إلى هذه الفرضية، بما في ذلك استعادة "النوى الكولينية". وقد تم التحقيق في إمكانية العلاج بالخلايا البديلة على أساس هذه الفرضية. تعتمد جميع الأدوية المضادة للالزهايمر من الجيل الأول على هذه الفرضية وتعمل على الحفاظ على أستيل كولين عن طريق تثبيط أسيتيل كولينستيراز (الإنزيمات التي تكسر أستيل كولين). هذه الأدوية، رغم أنها مفيدة في بعض الأحيان، لم تؤد إلى علاج. في جميع الحالات، لم يعالجوا سوى أعراض المرض ولم يوقفوا أو عكسوه. وقد أدت هذه النتائج وغيرها من الأبحاث إلى استنتاج مفاده أن نقص الأسيتيل كولين قد لا يكون سببا مباشرا، بل هو نتيجة لتلف الأنسجة الدماغية على نطاق واسع، والضرر واسع الانتشار بحيث من المرجح أن تكون العلاجات البديلة للخلايا غير عملية. وفي الآونة الأخيرة، اقترحت تأثيرات كولينيوية كعامل مسبب محتمل لتكوين لويحات وتشابكات تؤدي إلى تعميم التهاب العصبونات.
تركز الفرضيات الأحدث على تأثيرات البروتينات المغلَّفة والمجمعة، الأميلويد بيتا وتاو. وصفت موقفين بشكل طفيف كما وجهات النظر البائية وتاوية في منشور علمي واحد. في ذلك، يقترح أن تاويون يعتقدون أن تشوهات بروتين تاو تبدأ بتسلسل المرض، في حين يعتقد البائيون أن رواسب البيتا اميلويد هي العامل المسبب للمرض
