كتب brain damage evidence

في دراسة أجريت في عام 1980 في مجموعة من 55 مريضا اعترفوا على التوالي بعد أن استخدموا كمية كبيرة من المهدئات أو المنومات، كان الأداء العصبي النفسي أقل بكثير، وعلامات الضعف الفكري ملحوظ بشكل كبير في كثير من الأحيان اقترحت هذه النتائج وجود علاقة بين تعاطي المهدئات أو المنومات والاضطرابات الدماغية.

وقد تسائل منشور في عام 1981 إذا كان لورازيبام أكثر سمية من ديازيبام.

في دراسة أجريت في عام 1984، تم تقديم 20 مريضا بعد أن أخذوا البنزوديازيبينات على المدى الطويل لفحوص المسح المقطعية الدماغية. بعض المسح الضوئي بدا غير طبيعي. تم زيادة متوسط نسبة البطين بقياس المخططات على القيم الوسطية في مجموعة من موضوعات السيطرة على العمر والجنس ولكن كانت أقل من تلك الموجودة في مجموعة من المدمنين على الكحول، لم تكن هناك علاقة كبيرة بين ظهور الأشعة المقطعية ومدة علاج البنزوديازيبين، كانت الأهمية السريرية للنتائج غير واضحة.

في عام 1986، كان من المفترض أن تلف الدماغ الدائم قد ينجم عن الاستخدام المزمن للبنزوديازيبينات المشابهة لتلف الدماغ المتعلق بالكحول.

في عام 1987، 17 من المتعاطيين الداخليين من البنزوديازيبينات أظهروا بشكل متكرر مساحات السائل النخاعي الموسع مع انكماش الدماغ المرتبطة بها، ويذكر أن الانكماش في الدماغ يبدو مرتبطا بالجرعة، مع وجود جرعة منخفضة من المستخدمين الذين لديهم انكماش أقل في الدماغ مقارنة بمستخدمي الجرعات العالية.

ومع ذلك، وجدت دراسة مقطعية في عام 1987 أنه لا يوجد دليل على انكماش الدماغ في مستخدمين البنزوديازيبين المنصوص عليها.

في عام 1989، في دراسة من 4-6 سنوات لمتابعة 30 من المرضى الذين يتعاطون البنزوديازيبين، تم العثور على أن وظيفة Neuropsychological function تتأثر بشكل دائم في بعض الجرعات العالية عند متعاطي البنزوديازيبينات. وقد لوحظ تلف الدماغ المماثل لتلف الدماغ بسبب الكحوليات، وأظهرت تشوهات المسح المقطعي توسع في نظام البطين، ومع ذلك، خلافا للمدمنين على الكحول، المهدئات المنومة لم تظهر أي دليل على اتساع القشرية، وخلصت الدراسة إلى أنه عندما يتم تشخيص الاضطراب الدماغي في متعاطي البنزوديازيبين المنومة المهدئة، غالبا ما تكون دائمة.

دراسة مقطعية في عام 1993 حققت في تلف الدماغ في مستخدمين البنزوديازيبين ولم تجد أي اختلافات شاملة لمجموعة مراقبة صحية.

ووجدت دراسة في عام 2000 أن علاج البنزوديازيبين على المدى الطويل لا يؤدي إلى تشوهات في الدماغ.

وقد ادعي الانسحاب من تعاطي جرعة عالية من نيترازيبام في عام 2001 أنها تسبب صدمة شديدة من الدماغ كله مع النشاط البطيء على التخطيط الدماغي في مريض واحد بعد 25 عاما من سوء المعاملة، وبعد الانسحاب، استمرت شذوذ في أنماط موجة الدماغ خارج متلازمة الانسحاب، والتي اقترحت على المؤلفين أن تلف الدماغ العضوي حدث من التعاطي المزمن لجرعة عالية من نيترازيبام.

وقالت البروفسور أشتون، وهي خبيرة بارزة في البنزوديازيبينات من معهد نيوكاسل للجامعة للعلوم العصبية، أنه لا يوجد أي أضرار هيكلية من البنزوديازيبينات، وتدعو إلى مزيد من البحوث في الأعراض الطويلة الأمد أو الدائمة لاستخدام البنزوديازبينات على المدى الطويل اعتبارا من عام 1996. وقد ذكرت أنها تعتقد أن التفسير الأكثر احتمالا للأعراض الدائمة هو استمرار التغييرات الوظيفية في مستوى مستقبلات غبا للبنزوديازيبين. وقد تم استخدام تقنيات مسح الدماغ الحديثة مثل التصوير بالرنين المغناطيسي اعتبارا من عام 2002 ولكنها لم تستخدم أبدا للتحقيق في مسألة ما إذا كانت البنزوديازيبينات تسبب تلف وظيفي أو هيكلي في الدماغ.

في عام 2014 وجدت الدراسات وجود علاقة بين استخدام البنزوديازيبينات وزيادة خطر الخرف ولكن الطبيعة الدقيقة للعلاقة لا تزال مسألة نقاش. ووجدت دراسة لاحقة عدم وجود مثل هذه الآثار.